LE GINKGO BILOBA (Ginkgo Biloba) Propriétés Bienfaits et Indications

les bienfaits du Ginkgo Biloba
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Famille des Gingophytes – LE GINKGO BILOBA (Ginkgo Biloba)

Le ginkgo biloba, symbole de longévité, nécessite pour une action optimale une extraction faite à partir de plante fraîche, à basse température, à l’abri de l’air et de la lumière, préservant ses composants, support de leurs activités multiples. Un procédé d’extraction, alliant une phase aqueuse suivie d’une phase alcoolique à différents degrés de dilution, permet la conservation de l’intégrité et de l’intégralité des principes actifs et utiles de la plante d’origine ainsi que leur parfaite biodisponibilité, garant de leur efficacité thérapeutique.

 

Historique et origine 

 

Le ginkgo biloba est un arbre sacré d’Extrême-Orient, vieux de 250 millions d’années. Certains ginkgo biloba ont actuellement en Chine plus de quatre mille ans ! Le ginkgo biloba présente une étonnante résistance à toutes les agressions extérieures – froid, sécheresse, bactéries, virus, champignons, parasites, insectes, pollution. Il a survécu à de nombreux cataclysmes géologiques et climatiques.

Botanique

Le ginkgo biloba est un arbre dioïque de 40 mètres de haut, d’écorce grisâtre se fendillant en vieillissant. Ses feuilles caduques en forme d’éventail, se divisant deux à deux de manière parallèle, sont vertes au printemps et jaune d’or à l’automne. Ses graines sont entourées d’un fruit charnu jaune. Il fut introduit en France au 17ème siècle. On le cultive aujourd’hui dans le sud-ouest de la France, en Corée et aux Etats-Unis. La feuille est la partie utilisée.

Composition chimique

> Terpènes :

– Sesquiterpènes : bilobalide et dérivés (dihydroatlantone, bilobalone)

– Lactones diterpèniques : ginkgolides dérivés d’une structure de molécule parmi les plus

complexes du monde végétal : ginkgolide A, B (premier modèle inhibiteur du PAF-acether), C et J

> Substances flavonoïdiques :

– Ginkgoflavonols et dérivés : kaempférol, quercétine, tamarixetine

– Biflavones : hétérosides de flavonol : apigénol, amentoflavone, bilobétine, 5-methoxybilobétine, ginkgétine, isoginkgétine, sciadopitysine

– Flavonols libres : ginkgetol iso-bilobetol

– Flavanols : catéchine, épicatéchine, épigallocatéchine

– Proanthocyanidines : delphinidine, procyanidine

> Hydrocarbures et alcools aliphatiques : nonacosane,

nonacosanol, pinétol, sequoyol

 

> Aldéhydes et cétones : 2-héxenal, nonacosanone

> Acides organiques nombreux : 6-hydroxykynurénique (principal métabolite du tryptophane pour le ginkgo biloba), shikimique

> Phénols : 1,4-penthadiène-1,5-diyl-di-phénol (1), cardol et cardanol

> Acides anacardiques (acides ginkgoliques)

> Polysaccharides

 

> Cyclitols

Principales Propriétés pharmacologiques

 

Actions cellulaires

– Antagonisme spécifique et compétitif des ginkgolides B vis-à-vis de certains récepteurs du PAF : diminution du Ca2+ intracellulaire et de la synthèse de l’inositol triphosphate, des leucotriènes LTBA4 et LTC4.

– Opposition des ginkgolides B à l’augmentation de la synthèse d’IL-1 provoquée par le PAF sans altérer la viabilité des monocytes.

– Suppression de l’inhibition de la prolifération cellulaire et de l’induction des lymphocytes suppresseurs induits par le PAF (ginkgolide B).

– Augmentation de la pénétration cellulaire du glucose, de la synthèse de glycogène et optimisation de la formation d’ATP (bilobalide).

– Augmentation de la glutathion transférase (ginkgolide A, bilobalide).

– Diminution de la formation de la phopholipase A2 (bilobalide) et de la synthèse des prostaglandines de type PGE2 (flavonoïdes).

– Inhibition de la NADPH-oxydase (flavonoïdes).

– Diminution de la peroxydation lipidique.

– Diminution de la mortalité cellulaire secondaire à l’hypoxie ou induite par les radicaux superoxydes et peroxydes.

– Inhibition de la libération de LDH.

– Activité anti-radicalaire (quercétol, kaempférol, esters coumariniques…) potentialisée par les terpènes.

Actions tissulaires

Action spasmolytique

– Inhibition de la bronchoconstriction induite par le PAF (ginkgolide B).

– Spasmolytique vasculaire par inhibition de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT).

Action anti-inflammatoire

– Inhibition de la réaction inflammatoire en rapport avec le PAF : diminution de la production et de la libération d’anions superoxydes induite par le facteur de nécrose tumoral (TNF) et par l’interféron g, diminution de la synthèse du leucotriène B4 par les neutrophiles (ginkgolide B).

– Inhibition de la dégranulation des neutrophiles et de la migration chimiotactique, de façon dosedépendante (ginkgolide B).

Action anti-oedémateuse

– Inhibition dose-dépendante de l’adhésion des neutrophiles à la paroi vasculaire. Cela explique l’effet protecteur des ginkgolides vis-à-vis de l’ischémie et de l’oedème post traumatique cérébral mais aussi rénal, cardiaque, hépatique et gastro-intestinal (ginkgolide B).

Action anti-allergique

– Inhibition dose-dépendante de l’afflux d’éosinophiles par l’intermédiaire du PAF, d’où son action bénéfique dans le cadre des réactions inflammatoires et allergiques.

Actions sur differents organes

Actions sur la sphère bronchopulmonaire

Le ginkgolide B, antagoniste du PAF, inhibe la bronchoconstriction, la thrombopénie et la leucopénie induite par le PAF. Cette inhibition est complétée par son action spasmolytique artérielle et veinotonique.

Actions vasculaires

Actions vasculaires périphériques

Actions pariétales

>Vasodilatation artérielle des fibres musculaires lisses de la média améliorant la perfusion tissulaire.

Relaxation vasculaire par :

– effet b-adrénergique : vasorelaxation avec augmentation de la libération des catécholamines et inhibition de leur dégradation par la COMT.

– libération d’EDRF (endothelium derived relaxing factor) par les proanthocyanidines.

– diminution de la dégradation du NO par les prostacyclines PGI2.

– inhibition de la phosphodiestérase avec augmentation de l’AMPc intracellulaire.

– modulation de l’augmentation de Ca2+ intracellulaire sérotonino-dépendante des muscles lisses vasculaires.

> Au niveau capillaire : le ginkgo biloba améliore la microcirculation. Il diminue la perméabilité par augmentation de la résistance pariétale.

> Au niveau veineux : augmentation du tonus adrénergique avec diminution de la distensibilité veineuse, amélioration de la pression veineuse centrale et de l’épuration lactique. Le ginkgo protège les fibres de collagène et stimule la synthèse de protéoglycanes.

Actions rhéologiques

> Amélioration de la fluidité sanguine : inhibition des effets induits par H2O2, diminution de la lyse osmotique par augmentation de l’activité de Na+/K+/ATPase. In vitro, inhibition de l’adhésion et de l’agrégation plaquettaire par inhibition de la phosphodiestérase, et modification du transport intracellulaire de Ca2+.

> Inhibition de l’adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales.

Action vasculaire cérébrale

Le ginkgo biloba est neuroprotecteur par une action au niveau cellulaire, vasculaire, métabolique. Il diminue la vasoparalysie post-ischémique : le ginkgo biloba limite le vaso-spasme cérébral, augmente le seuil d’hypoxie, la formation d’oedèmes cérébraux traumatiques et toxiques (accélération de l’élimination de l’eau et du sodium cérébral). Il augmente le débit vasculaire d’ATP, de glucose, de lactate cérébraux après ischémie-reperfusion. Il rétablit partiellement la consommation cérébrale du glucose, avec réduction des besoins et augmentation de la protection de la barrière hémo-encéphalique (bilobalide). Il limite les atteintes rétiniennes en diminuant leurs conséquences neurologiques. Il provoque une diminution de la libération de glutamate, donc de l’augmentation intra-cellulaire de Ca2+ consécutive à la libération du PAF. Les flavonoïdes ont une certaine affinité pour des récepteurs situés dans l’hippocampe, le striatum et l’hypothalamus chez le rat (circuits activés dans les processus de mémorisation). L’amélioration de la circulation du nerf optique et l’activité anti-radicalaire expliquent en partie la protection dans les rétinopathies diabétiques et les rétinopathies induites par des xénobiotiques.

Action anti-agrégante plaquettaire

Le ginkgolide B, antagoniste spécifique et compétitif du PAF, est un antiagrégant plaquettaire. Il provoque une diminution significative du Ca2+ intracellulaire et de la synthèse de l’inositol triphosphate. Les flavonoïdes synergiques des ginkgolides ont, eux, une action sur la biosynthèse des prostaglandines, par inhibition de la lipo-oxygénase ou de la cyclo-oxygénase.

Action sur la sphère cardiaque

Le ginkgo biloba a une action chronotrope (+) – constituants non terpéniques – et inotrope (+) modéré (quercétine, amentoflavone). In vivo chez le rat, on remarque une action protectrice myocardique dans les ischémies (flavonoïdes et ginkgolides).

Action sur la sphère neuromotrice

– Neuroprotection par les ginkgolides A, B, la quercétine et le bilolabolide. Des paramètres électrophysiologiques et histologiques ont montré une restitution du potentiel de la cellule musculaire et une meilleure réponse à la sollicitation cholinergique (bilobalide).

L’inhibition de la phosphodiestérase, de la synthèse de NO et de la recapture des amines, de l’activation de la SOD, de la protection contre les radicaux libres et de l’inhibition de l’apoptose neuronale contribuent à l’activité neuroprotectrice (ginkgolide B, flavonoïdes).

– Modification biphasique dose-dépendante de la recapture synaptique de la noradrénaline, de la dopamine et de la sérotonine par les flavonoïdes avec effet potentialisateur des antidépresseurs IRS.

Action sur la sphère neurocognitive

Protection contre le déclin cognitif

– Amélioration de la mémoire, de la capacité, de l’intensité et de la rapidité d’apprentissage et de la compensation des troubles de l’équilibre chez la souris.

– Augmentation du passage de la 5-hydroxytryptamine synaptique, avec une légère action anxiolytique (flavonoïdes).

– Modulation de la densité des récepteurs synaptiques cholinergiques muscariniques et alpha2 adrénergiques de l’hippocampe chez les rats âgés et stimulation de l’action cholinergique dans l’hippocampe.

– Modulation des taux de noradrénaline, des glucocorticoïdes, de l’ACTH et du CRF dans le sang portal lors de la réponse au stress.

Action antioxydante

Le ginkgo biloba présente une excellente efficacité anti-radicalaire.

Effets secondaires

 

Bonne tolérance clinique et biologique. Rares troubles gastro-intestinaux, céphalées, allergies cutanées.

Contre-indications

 

La prise de ginkgo biloba est contre-indiquée chez les patients hémophiles ou s’apprêtant à subir une intervention chirurgicale.

 

Interactions avec des médicaments ou des plantes

 

> Légère augmentation du temps de saignement : interaction avec les anticoagulants (warfarine, acide acétylsalicylique via le CYP2C9) et les anti-inflammatoires (rofécoxib).

> Peut augmenter l’effet du diazépam, trazodone.

> Peut diminuer l’effet du valproate et de la carbamazépine.

> Potentialise :

– l’ergotamine,

– l’action fluidifiante vasculaire de l’ail, ginseng, saule, trèfle rouge…

Toxicité

Aucune

Principales indications cliniques

Les meilleurs résultats thérapeutiques seront obtenus lors d’une prise en charge précoce du patient et suffisamment prolongée. Le ginkgo sera particulièrement indiqué chez les

patients présentant :

> une insuffisance respiratoire par hypotonie musculaire, avec réactions inflammatoires et

manifestations allergiques induites par une hyperactivité du PAF, pouvant évoluer vers une

dilatation des bronches, associée ou non à une composante allergique, voire une hypertension artérielle pulmonaire.

Ce patient présente souvent un ralentissement digestif avec une éventuelle constipation associé à :

> des troubles de l’unité microcirculatoire :

– artériels périphériques parfois associés à une hypotension : couperose, varicosités palpébrales ou thoraciques, acrosyndrome, maladie de Raynaud, engelures, claudication intermittente.

– capillaires centraux ORL : acouphènes, vertiges d’origine vasculaire, diminution des capacités auditives d’origine ischémique, mal des montagnes.

– atteinte vasculaire microcirculatoire ophtalmologique: microangiopathie hypertensive ou diabétique, dégénerescence maculaire.

– hypotonie veino-lymphatique majeure, généralisée, syndrome post-phlébitique, troubles trophiques cutanés avec de nombreuses taches séniles.

> des troubles cognitifs : difficultés de mémorisation, troubles de l’attention, céphalées liées au travail sur écran ou d’origine vasculaire, démence sénile vasculaire ou dégénérative à un stade précoce.

> des neuropathies liées à une microangiopathie (diabétique…).

Comment la prescrire?

En préparation magistrale :

Préparation d’extraits fluides de plantes fraîches

standardisés en solution glycérinée

1 càc/jour pendant 3 à 6 mois minimum

 

Dépression légère avec ralentissement cérébral cognitif

Ginkgo + Millepertuis (1/3 – 2/3)

1 à 2 càc/jour pendant 3 mois renouvelable

 

> Séphalées des étudiants :

Ginkgo + Grande Camomille aa

> Risque cardio-vasculaire avec sclérose :

Ginkgo + Olivier aa

> Insuffisance circulatoire associée à une sclérose,

périphérique et/ou centrale :

Ginkgo + Prêle aa

> Vieillissement hormonal génital précoce :

Ginkgo + Sauge sclarée aa

> Vieillissement vasculaire :

Ginkgo + Vigne rouge aa

 

 

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1 commentaires sur “LE GINKGO BILOBA (Ginkgo Biloba) Propriétés Bienfaits et Indications

  1. Bravo, enfin des informations complètes sur les bienfaits du ginkgo biloba avec des références scientifiques. Une plante que j’ai beaucoup appréciée lors de son utilisation en cure.

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