La schizophrénie est l’un des chapitres les plus importants de la psychiatrie moderne, elle a profondément modifié la façon de percevoir les troubles mentaux et a donné un nouvel élan à l’étude de la neuropsychiatrie. Issue des recherches de Kraepelin sur la démence précoce, elle a notamment été influencée par la conception de Freud. La notion de schizophrénie devient peu à peu de plus en plus indépendante, sous l’influence de la pensée de Bergson ; le concept de perte de connexion importante avec la réalité est ainsi devenu le point central de cette psychopathologie. Dans le domaine de la constitution psychologique, la conceptualisation de la schizophrénie considère le comportement caractéristique d’un individu par rapport à son environnement.
Un peu d’histoire
Le terme schizophrénie (du grec skhizein, qui signifie scission, et phren, qui signifie esprit) a été soumis par Eugen Bleuler en 1911 peu après le compte rendu d’Emil Kraepelin. Avant la description de Bleuler, les patients présentant un profil schizophrénique avaient reçu un diagnostic de démence précoce telle que définie par Kraepelin. Devant le constat que tous les patients n’évoluent pas inéluctablement vers la détérioration, Bleuler a donc proposé de supprimer le terme de démence précoce et de le remplacer par le terme de schizophrénie.
La classification psychopathologique de la fin du XIXe siècle et ce, jusqu’au début du XXe siècle a rendu distinctes la schizophrénie de la psychose maniacodépressive (actuel trouble bipolaire). Ces deux altérations se distinguent de par leurs évolutions propres ; de façon graduelle pour la schizophrénie et par recrudescence pour la psychose maniacodépressive.
D’alors jusqu’à l’orée du XIXe siècle, l’aliénation était spécifiquement dépeinte selon la teneur paranoïaque du sujet. L’obsession, dans laquelle la focalisation a un objet seul ou une poignée d’objets, était ainsi différenciée de la monomanie, dans laquelle le délire s’étend sur toutes sortes d’objets, et de la mélancolie (frénésie sur un objet ou une myriade d’objets inspirant un sentiment de chagrin). Le classement des délires s’effectuait en outre en fonction de leurs thématiques par ordre de grandeur, de mysticisme, de persécution ou encore de possession, etc. Toutefois, ces classifications ont un lien intime à la culture personnelle du patient ainsi qu’à son histoire, et à l’influence du contexte social.
Qu’est-ce que la schizophrénie ?
La schizophrénie est une pathologie psychiatrique chronique se caractérisant par une démence paranoïde, comportant des incohérences idéoverbales accompagnées de délires systématisés.
Cette psychopathologie idiopathique apparaît par poussées séquentielles et peut fluctuer vers un état démentiel. Le souffrant éprouve alors un tourment démesuré et l’inquiétude submerge peu à peu son entourage. On estime actuellement en France, 600 000 personnes touchées par cette maladie neuropsychiatrique, soit 1% de la population.
Des travaux de recherches actuels tendent à identifier les gènes susceptibles d’induire cette affection. Nous pouvons affirmer aujourd’hui que cette pathologie est le résultat d’un dysfonctionnement de plusieurs neurotransmetteurs, notamment et surtout la dopamine, mais aussi la sérotonine qui serait sécrétée en excès, ainsi que le glutamate en quantité insuffisante. Le dérèglement sécrétoire de ces neurotransmetteurs entrave l’accès au cerveau des informations à traiter. Parmi les processus impliqués dans ces dysfonctionnements cérébraux, des altérations des connexions entre les neurones semblent fortement en cause.
Hypothèse neurodéveloppementale :
Selon certains chercheurs, l’apparition de la pathogénésie schizophrénique ne serait que la répercussion d’une agression vécue in utero, lors de la grossesse de la mère (violence, traumatisme, maltraitance, viol, naissance par césarienne, accouchement difficile, etc.). Cette agression serait de fait responsable de perturbations dans la maturation du système nerveux central dont les conséquences pourraient être l’apparition au moment de l’adolescence d’un dysfonctionnement du système nerveux central, responsable de l’apparition des signes cliniques de la schizophrénie.
La schizophrénie est-elle une maladie héréditaire ?
L’hypothèse actuelle est basée sur un modèle multigénique (plusieurs gènes vont intervenir et interagir les uns avec les autres, et chacun d’eux n’est pas une condition nécessaire ou suffisante pour provoquer la maladie) ainsi que sur un modèle multifactoriel (l’environnement va également interagir avec les gènes pour favoriser la survenue de la maladie). La schizophrénie ne se développera que lorsque ces interactions gène-environnement dépasseront un certain seuil de sensibilité.
Chez certaines personnes au degré de parentalité très proche, comme les jumeaux par exemple, le risque de développer la maladie est environ 10 fois plus élevé que celui de la population générale (50 % de risque). En revanche, le taux d’hérédité chez les jumeaux est 5 fois supérieur à la transmission parents-enfants (seulement 10 % de risque ). Lorsque le degré de parenté diminue, ce risque diminue rapidement. La prévalence familiale de la maladie reste par conséquent relativement faible (environ 10 % des cas).
Peut-on guérir de la schizophrénie ?
Depuis quelques années, de plus en plus de patients atteints de schizophrénie récupèrent de la maladie grâce aux avancées de la science, notamment grâce à la prise de neuroleptiques. En effet, contrairement à la vision purement kraepelinienne de cette pathologie, un grand nombre d’évolutions favorables favorisent des conceptions plus positives du pronostic fonctionnel, notamment étayées par certains témoignages de patients et études longitudinales. Il est toutefois à noter que le rétablissement ne signifie pas de revenir à l’état précédent la maladie. Cette notion de « récupération » implique de soulager les symptômes causant la souffrance ou la maladie de l’individu.
Où en sommes-nous en termes de recherches cliniques sur les traitements naturels ?
L’Eschscholtzia :
La californidine contenue dans l’eschscholtzia provoque l’inhibition de la prolyloligopeptidase, impliquée dans la schizophrénie, les troubles bipolaires, ainsi que d’autres troubles neuropsychiatriques.
Le Ginkgo biloba :
Une méta-analyse effectuée en 2013 sur le ginkgo a montré que chez les personnes souffrant de démence, le ginkgo améliore l’accomplissement des tâches quotidiennes. Il n’aurait pas d’effet sur les autres types de démence (autisme, dépression, anxiété, etc.) mais il agit sur les démences associées à des troubles neuropsychiatriques. Malgré tout, une étude de 2001 a montré que la plante améliore les symptômes de la schizophrénie chronique en association avec l’halopéridol.
Le CBD :
Le CBD occasionne aussi des effets positifs sur l’humeur ainsi que des propriétés sédatives permettant une amélioration du sommeil. Il est en outre, pourvu d’un potentiel d’action antipsychotique qui aide les patients souffrants de schizophrénie, de trouble bipolaire, de dépression ou d’autres troubles mentaux.
Sources bibliographiques médicales et essais cliniques :
- Bleuler E. Dementia Precox oder Gruppe der Schizophrenien. In: Aschaffenburg G, editor. Handbuch der Psychiatrie. Leipzig: Franz Deuticke; 1911
- Andreasen NC, Flaum M. Schizophrenia: the characteristic symptoms. Schizophr Bull 1991
- Martin B, Franck N. Facteurs subjectifs et rétablissement dans la schizophrénie. Evol Psychiatrique 2013
- Cahlíková L; Hulová L, Hrabinová M, Chlebek J, Hošťálková A, Adamcová M, Šafratová M, Jun D, Opletal L, Ločárek M, Macáková K. Isoquinoline alkaloids as prolyl oligopeptidase inhibitors. Fitoterapia. 2015
- Knable MB. Extract of Ginkgo biloba added to haloperidol was effective for positive symptoms in refractory schizophrenia. Evid Based Ment Health. 2002 Aug;5(3):90. J Clin Psychiatry. 2001
- Brondino N. et al., A Systematic Review and Meta-Analysis of Ginkgo biloba in Neuropsychiatric Disorders ; From Ancient Tradition to Modern-Day Medicine, Evid. Based. Complement. Alternat. Med, 2013
- Herrschaft H. et al., Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia with neuropsychiatric features ; a randomised, placebo-controlled trial to confirm the efficacy and safety of a daily dose of 2040 mg; J Psychiatr Res., 2012