Rouget du Porc: implicazioni per la salute umana

L’erisipela suina è una malattia infettiva causata dal batterio Erysipelothrix rhusiopathiae. Questa zoonosi, trasmissibile dagli animali all’uomo, è una preoccupazione significativa per i lavoratori a stretto contatto con i suini, come allevatori, macellai e veterinari.

Qual è il batterio responsabile?

La peste suina è una malattia batterica che colpisce principalmente i suini, ma occasionalmente anche agnelli, vitelli ed esseri umani. Il bacillo Erysipelothrix rhusiopathiae, un batterio Gram-positivo a forma di bastoncino non ramificato, causa questa zoonosi. Gli scienziati hanno inizialmente identificato E. rhusiopathiae come un patogeno animale responsabile dell’erisipela. Nell’uomo, questa zoonosi è nota come erisipela di Rosenbach o rouget du porc ed è riconosciuta come malattia professionale in Francia.

I tacchini e i suini sono le specie più frequentemente colpite. Tuttavia, sono stati osservati casi anche in altri uccelli, pesci e rettili. Le infezioni umane da E. rhusiopathiae si presentano spesso in una forma cutanea attenuata nota come erisipelotricosi.

Morfologicamente, E. rhusiopathiae è un bacillo immobile, molto sottile (2 µm per 0,2-0,4 µm), anaerobico o aerobico facoltativo, in grado di formare filamenti. In coltura, questo batterio cresce tra 5 e 44°C, a pH neutro, preferendo un’atmosfera arricchita di CO2. Le colonie sono molto piccole, α-emolitiche, catalasi negative, ossidasi negative e H2S positive. L’agar sangue può essere reso selettivo aggiungendo azide, cristalvioletto e novobiocina.

L’identificazione è possibile utilizzando microarray come l’API Coryne. Esistono circa venti serovar polisaccaridiche capsulari. Quando viene inoculato per via intraperitoneale nei topi, il bacillo causa una setticemia rapidamente fatale. Il riscaldamento a 70°C per 5-10 minuti e le soluzioni di fenolo o idrossido di sodio possono distruggere questo batterio.

I fattori di patogenicità comprendono una capsula termolabile ed enzimi come la ialuronidasi e la neuraminidasi. E. rhusiopathiae sopravvive per diverse settimane nell’ambiente ed è resistente all’essiccazione, al freddo e al congelamento.

Che effetto ha la triglia sui suini?

Molte specie possono essere infettate dal bacillo della triglia. Gli animali da allevamento più colpiti sono i suini, gli ovini e il pollame, ma anche diversi pesci e crostacei provenienti daacque contaminate possono trasportare i germi senza mostrare alcun segno di malattia.

La triglia è presente in tutto il mondo. La trasmissione avviene attraverso il tratto digestivo o la pelle(lesioni alle zampe, ferite da castrazione, ferite ombelicali). L’ambiente esterno (pavimento dell’allevamento e pascolo) è contaminato dalle feci di animali malati o portatori sani. Tutti i tessuti (carne) e le feci degli animali malati sono contaminati.

I sintomi variano a seconda delle specie:

• Suini: forma acuta (setticemia, febbre, prostrazione, eruzione cutanea violacea, morte in 2-3 giorni senza trattamento), forme localizzate (artrite, danni cardiaci, aborto).
• Agnelli: principalmente artrite.
• Uccelli: setticemia che progredisce fino alla morte in 24-48 ore (20-50% degli uccelli).
• Altre specie: setticemia, danni cardiaci, artrite, ascessi sottocutanei (mammiferi marini).

Nei suini esistono tre forme di malattia:

1. Forma superacuta: la più grave, con febbre, segni cutanei bluastro-rossastri, morte in poche ore.
2. Forma acuta: moderatamente grave, con lesioni che possono progredire fino alla necrosi degli arti, delle orecchie o della coda, seguita dalla morte.
3. Forma cronica: benigna, coninfiammazione delle articolazioni.

L’Erysipelothrix rhusiopathiae infetta un’ampia gamma di animali, con o senza causare malattia clinica. Il principale serbatoio è il maiale (30-40% dei suini sani). Anche molte altre specie sono portatrici, tra cui ovini, ruminanti, pesci, crostacei, uccelli, pollame e roditori. La contaminazione dell’ambiente esterno avviene attraverso il suolo e l’acqua.

Nel pollame, il batterio è stato isolato da numerose specie avicole, con focolai segnalati in quasi tutte le specie di pollame, soprattutto tacchini e galline ovaiole.

Come si trasmette?

La triglia si trasmette principalmente attraverso la pelle, per inoculazione accidentale (puntura) o per contaminazione di una ferita preesistente. Non c’è trasmissione da uomo a uomo.

La frequenza dei casi di triglia rimane scarsamente documentata nella Francia continentale e nei dipartimenti francesi d’oltremare. Le professioni a rischio comprendono il lavoro a diretto contatto con animali infetti o in ambienti contaminati (lettiere, locali di allevamento, veicoli di trasporto), nonché la manipolazione di carne, frattaglie, visceri, ossa e ossa contaminate. Le categorie professionali più a rischio sono il personale dei macelli, i macellai, il personale addetto alla sardigna, i naturalisti, i pescivendoli, gli scotennatori, i pescatori, i veterinari, gli allevatori e il personale dei laboratori veterinari.

Nonostante la forte resistenza della specie umana a E. rhusiopathiae, i casi di infezione si verificano principalmente in ambienti professionali specifici. I laboratori di analisi mediche non hanno riportato alcuna infezione. I casi documentati provengono principalmente da persone che lavorano in macelli, macellerie, pescherie, industrie alimentari, allevamenti di suini e, più raramente, in cucine e tra i veterinari. Attualmente, tra i 5 e i 10 casi all’anno sono riconosciuti come malattia professionale.

L’infezione da E. rhusiopathiae avviene generalmente attraverso ferite cutanee, spesso sulle mani, a contatto con materiale infettivo o strumenti contaminati. Particolarmente interessati sono i settori veterinario e della ristorazione, dove le ferite causate da schegge d’osso, lische di pesce o squame possono facilitare la trasmissione. I portatori asintomatici, anche se sani, diffondono i batteri attraverso i loro escrementi, contaminando l’ambiente. I batteri entrano poi nell’uomo o in altri animali attraverso una ferita o un’erosione cutanea. Sebbene la contaminazione sia comune, non sempre porta all’infezione.

Il batterio Erysipelothrix rhusiopathiae è ubiquitario, presente ovunque nell’ambiente. La forte resistenza del batterio a una varietà di condizioni ambientali, tra cui il terreno umido e la materia organica, contribuisce alla sua persistenza e alla diffusione della triglia.

Come si presenta questa infezione nell’uomo?

L’infezione da Erysipelothrix rhusiopathiae si manifesta principalmente con una forma cutanea benigna nota come erisipeloide di Baker-Rosenbach. Compare da 24 a 48 ore dopo l’inoculazione, sotto forma di una chiazza dura, leggermente sollevata , di colore rosso-violaceo, accompagnata da prurito e bruciore. La guarigione avviene generalmente in 2-4 settimane. Se non trattata, le complicazioni possono includere artrite, malattie cardiache o setticemia.

Le forme generalizzate, sebbene rare, sono gravi e possono portare a danni cardiaci, setticemia ed eruzioni cutanee generalizzate. L’infezione si verifica spesso in seguito a ferite cutanee, soprattutto sulle mani, a contatto con materiale infettivo o strumenti contaminati.

Le lesioni tipiche sono chiazze eritematose violacee con dolore, bruciore e prurito nel sito di inoculazione. Se non trattata o in pazienti immunocompromessi, l’infezione può evolvere in artrite, setticemia o endocardite. Queste gravi complicazioni sono rare, tranne che nei pazienti immunocompromessi.

L’erisipela è spesso una malattia professionale, caratterizzata da un edema eritematoso con bordi ben definiti e rialzati, solitamente localizzato sul dorso delle mani e/o delle dita. Raramente sono coinvolti i palmi, gli avambracci, le braccia, il viso e le gambe. Possono essere presenti anche lesioni vescicolari, bollose ed erosive. La lesione può essere asintomatica o accompagnata da lieve prurito, dolore e febbre.

L’incubazione dura da 12 a 48 ore e fino a 10 giorni. I sintomi comprendono una placca eritematosa violacea con dolore, bruciore e prurito nel sito di inoculazione. La risoluzione avviene in 2-4 settimane. In assenza di trattamento o in pazienti immunocompromessi, possono verificarsi complicazioni come artrite, setticemia o endocardite. Raramente, l’infezione si diffonde ai linfonodi, rendendoli dolorosi e gonfi. La febbre e altri sintomi sistemici sono rari, tranne nei casi di setticemia, fortunatamente molto rari.

Come viene diagnosticata?

La diagnosi di infezione da Erysipelothrix rhusiopathiae è principalmente clinica nei casi di infezione locale. Il paziente presenta tipicamente prurito, dolore, bruciore e arrossamento della pelle nel sito di inoculazione. La lesione è spesso una placca eritematosa violacea (erisipeloide) con bordi ben definiti, che di solito compare da 24 a 48 ore dopo l’inoculazione. Questa presentazione clinica è sufficiente per diagnosticare un erisipeloide nella maggior parte dei casi.

L’infezione avviene spesso attraverso ferite cutanee, spesso sulle mani, a contatto con materiale infettivo o strumenti contaminati. Se non trattata, o in pazienti immunocompromessi, l’infezione può progredire in complicazioni gravi comeartrite, setticemia oendocardite.

Possono essere necessari ulteriori esami per confermare la diagnosi o nel caso di forme disseminate. L’isolamento del germe è difficile, ma è possibile con una biopsia cutanea. In caso di sospetta setticemia, i medici raccomandano l’emocoltura e, in caso di coinvolgimento articolare, la coltura del liquido articolare. I laboratori eseguono la coltura su agar sangue sotto CO2 e identificano i campioni mediante spettrometria di massa. È possibile anche la rilevazione mediante PCR, che offre un’alternativa rapida e accurata per identificare la presenza dei batteri.

In genere, il medico formula la diagnosi di erisipela sulla base del racconto del paziente e dell’osservazione della caratteristica eruzione cutanea. Tuttavia, in caso di dubbio o di presentazione atipica, viene prelevato un campione di pelle (biopsia) per ulteriori esami. Questa precauzione, sebbene raramente necessaria, conferma la diagnosi ed esclude altre condizioni dermatologiche.

Sebbene la diagnosi di erisipeloide si basi principalmente sull’esame clinico, le tecniche di laboratorio come la coltura su agar sangue sotto CO2, l’identificazione mediante spettrometria di massa e la PCR confermano la presenza di E. rhusiopathiae nei casi complessi o disseminati. Questi strumenti diagnostici sono essenziali per una gestione appropriata, soprattutto nei pazienti a rischio di gravi complicazioni.

Come viene trattata?

In generale, l’erisipeloide scompare spontaneamente senza alcun trattamento specifico. Tuttavia, il trattamento con antibiotici può accelerare la guarigione e ridurre la durata della malattia. Il trattamento di scelta è una singola dose di benzatina benzilpenicillina somministrata per iniezione intramuscolare. In alternativa, è efficace anche un ciclo di penicillina orale o di benzilpenicillina procaina intramuscolare della durata di cinque giorni o una settimana.

Per i pazienti allergici alla penicillina, si possono utilizzare alternative come l’eritromicina o la doxiciclina. È fondamentale notare che l’Erysipelothrix rhusiopathiae è intrinsecamente resistente alla vancomicina. Tuttavia, questo batterio è altamente sensibile ai β-lattamici, in particolare alla penicillina G. I macrolidi sono utilizzati in caso di allergia alla penicillina e offrono una buona alternativa terapeutica.

E. rhusiopathiae mostra resistenza agli aminoglicosidi, alla colistina e all’acido nalidixico, ma rimane sensibile ai chinoloni di seconda generazione. Mostra anche resistenza alla novobiocina, simile a quella dei gusci di catalasi di Gram, a causa dell’assenza di una catena respiratoria.

Il trattamento standard per un’infezione locale prevede l’uso di β-lattamici (penicillina A o G) per una settimana. In caso di endocardite, una forma grave di infezione, il trattamento si estende per oltre un mese per eradicare completamente i batteri. I pazienti allergici ai β-lattamici devono utilizzare in alternativa la doxiciclina o un macrolide.

Un trattamento appropriato rimane essenziale per prevenire potenziali complicazioni come artrite, setticemia o endocardite, in particolare nei pazienti immunocompromessi. Anche se l’infezione può risolversi spontaneamente, la somministrazione di antibiotici rimane una pratica standard per minimizzare il rischio e accelerare la guarigione.

Sebbene l’erisipela possa scomparire senza intervento, i medici raccomandano il trattamento con antibiotici per accelerare la guarigione e prevenire le complicazioni. Alternative come l’eritromicina e la doxiciclina sono adatte ai pazienti allergici alla penicillina.

Cosa si può fare per prevenirla?

Il Rouget du porc non è una malattia animale contagiosa, né una malattia umana notificabile. Tuttavia, le autorità considerano questa malattia indennizzabile sul lavoro (tabella n. 51 del regime agricolo, n. 88 del regime generale). Il lavoratore o i suoi eredi devono fare la dichiarazione. Il Codice del Lavoro francese classifica l’Erysipelothrix rhusiopathiae nel gruppo di rischio 2.

Le misure preventive collettive comprendono :

• Vaccinazione dei suini, preferibilmente rivolta ai maschi da riproduzione. Tuttavia, il vaccino non protegge dalle forme croniche della malattia e può favorire l’artrite.
• Igiene generale dell’allevamento.
• Formazione e informazione del personale esposto.
• Messa in atto di risorse per garantire l’igiene, i trattamenti necessari, gli indumenti e i DPI (dispositivi di protezione individuale) per il personale esposto.
• Rafforzare l’igiene in caso di epizoozia.

Per ridurre il rischio individuale di contaminazione, è essenziale il rispetto dei protocolli igienici:

• Ridurre l’esposizione: indossare guanti e stivali quando si maneggiano animali morti, si partorisce e si è esposti agli escrementi. Gli escrementi non devono essere puliti con getti d’acqua ad alta pressione.
• Osservare semplici regole igieniche: lavarsi le mani, non mangiare, bere o fumare sul posto di lavoro e cambiarsi d’abito dopo il lavoro.
• Gli animali malati non devono essere macellati per il consumo.

Le misure preventive generali comprendono:

• Vaccinazione dei suini, soprattutto quelli da riproduzione.
• Igiene generale dell’allevamento, con pulizia e disinfezione dei locali e delle attrezzature.
• Stoccaggio dei rifiuti animali e delle carcasse in contenitori adeguati.

La formazione e l’informazione dei dipendenti sono fondamentali per aumentare la consapevolezza dei rischi. In caso di malattia animale, è fondamentale migliorare l’igiene dell’azienda, isolare gli animali malati e limitare l’accesso ai professionisti essenziali. Il lavaggio e la disinfezione dei siti contaminati e delle attrezzature di servizio riutilizzabili devono essere rigorosamente applicati.

Storia ed epidemiologia

Nel XIX secolo, la triglia, allora nota come mal rouge, causò scompiglio in Europa e negli Stati Uniti. Nel 1879, gli Stati Uniti persero circa 900.000 suini, una perdita finanziaria stimata all’epoca in 100 milioni di franchi. Nel 1877, Achille Maucuer, un veterinario di Bollène nella regione di Vaucluse, preoccupato per le devastazioni causate dalla triglia, attirò l’attenzione di Louis Pasteur sulla malattia. Tuttavia, a causa della mancanza di fondi, Pasteur iniziò le sue ricerche solo nel 1881. Nello stesso anno, Louis Thuillier, sotto la supervisione di Pasteur, isolò il batterio responsabile della triglia, che chiamò Erysipelothrix rhusiopathiae.

Nel 1883, dopo numerosi test di vaccinazione in Francia, Pasteur annunciò di aver sviluppato un vaccino contro la triglia nei maiali. All’epoca, la forma umana della malattia non era ancora nota. Nella corrispondenza con Maucuer del 1883, Pasteur espresse il suo stupore per un potenziale caso di infezione umana e suggerì un’indagine.

Oggi, sebbene rara, la forma umana della triglia suina è stata documentata. Nel 1877, Maucuer segnalò a Pasteur la malattia rossa, che uccise più di 20.000 suini nella valle del Rodano. Tra il 1876 e il 1880, Robert Koch isolò il bacillo da un topo a cui era stato iniettato sangue putrefatto. Nel 1882, Pasteur chiese a Thuillier di studiare la malattia nella regione di Vienne. Thuillier identificò rapidamente un nuovo microbo nel sangue dei maiali morti. Questo microbo, inizialmente chiamato Bacillus insidiosus, ricevette il nome attuale nel 1909.

Nel novembre 1882, Pasteur, accompagnato da Thuillier e Loir, si recò a Bollène per esaminare i suini infetti. Dopo aver attenuato la virulenza del microbo nei conigli, Pasteur ottenne un vaccino efficace per i suinetti. Nel 1883, il vaccino fu accolto con favore dalle autorità locali. Il consiglio comunale di Bollène espresse la sua gratitudine a Pasteur.

Oggi, la forma umana della triglia rimane rara. I macelli, le macellerie, le pescherie, le industrie alimentari e gli allevamenti di suini sono le principali fonti di casi. Le autorità riconoscono tra i 5 e i 10 casi ogni anno come malattia professionale. Prima del 1985 si registravano circa 50 casi.