Die Rolle von diätetischen Lebensmitteln bei Nierenerkrankungen bei Tieren

Die Ernährung von einheimischen Fleischfressern hat in den letzten zwei Jahrzehnten stark zugenommen. In der Veterinärmedizin für domestizierte Fleischfresser wird diätetisches Futter dem sogenannten physiologischen Futter gegenübergestellt, das für gesunde Tiere bestimmt ist. Diätetische Lebensmittel sind eine Ergänzung zur Behandlung oder sogar eine vollständige Behandlung bestimmter klinischer Situationen, indem eine spezifische, an die jeweilige Erkrankung angepasste Ernährung festgelegt wird.

Chronisches Nierenversagen

Eine chronische Nierenerkrankung (CRF) wird oft erst spät erkannt (70% der Nephrone sind meist bereits betroffen). Die Ernährungsunterstützung zielt darauf ab, die quantitative Aufnahme von Phosphor zu begrenzen, der von der Niere schlecht ausgeschieden wird. Dadurch wird eine Erhöhung seiner Plasmakonzentration vermieden und die von Calcium in einem physiologischen Bereich gehalten. Dies verhindert die Risiken eines sekundären Hyperparathyreoidismus und einer renalen Osteodystrophie, die zu einer Mineralisierung der Weichteile und einer übermäßigen Mobilisierung von Knochenkalzium führen würden.

Das andere Ziel dieser Ernährungsunterstützung ist die Verringerung der Proteinmenge. Durch die Reduzierung der Ausscheidung der Produkte des Proteinkatabolismus würde dies eine Überlastung noch funktionsfähiger Nephrone verhindern. Darüber hinaus dient die Aufnahme von Proteinen mit hoher biologischer Wertigkeit dazu, die Proteinaufnahme optimal an die Bedürfnisse des Tieres anzupassen. Es wird somit die Begrenzung der Ausscheidung der Produkte des Proteinkatabolismus ermöglichen.

Außerdem haben wir bei Nierenversagen oft eine metabolische Azidose. Es ist daher unbedingt zu vermeiden, eine zu saure Ration mitzubringen. Im Allgemeinen hilft die Begrenzung der Proteinmenge, diese metabolische Azidose zu minimieren.

Struvitsteine

Bei Hunden werden häufig Struvitsteine ​​oder Phosphor-Ammoniak-Magnesian-Steine ​​beobachtet. Harnwegsinfektionen sind ein prädisponierender Faktor für die Bildung dieser Steine. Dies liegt daran, dass Keime vom Typ Staphylococcus und Proteus Ureasen haben, die für die Umwandlung von Harnstoff in Ammoniak verantwortlich sind. Dieses Phänomen macht somit den pH basischer und verringert die Löslichkeit von Phosphor-Ammoniak-Magnesian-Salzen, die der Entstehung dieser Steine ​​zugrunde liegen.

Bei Katzen ist die Häufigkeit dieser Steine ​​jedoch selten mit einer Harnwegsinfektion verbunden. Diese sterilen Steine ​​sind hauptsächlich auf eine zu Magnesiumreiche Ernährung zurückzuführen. Dies führt zu einem Übersättigungsphänomen, bei dem sich Steine ​​​​in der Blase bilden. Bei Katzen treten diese Steine ​​oft wieder auf, wenn ihre Ernährung nicht oft geändert wird.

Um diesen Steinen vorzubeugen, versuchen wir, die Menge an Phosphor, Magnesium und Protein zu reduzieren, indem wir hochwertiges Protein verwenden, um die Harnstoffkonzentration im Urin zu minimieren. Um diese Steine ​​aufzulösen, fügen wir harnsäuernde Substanzen wie beispielsweise DL-Methionin oder Calciumsulfat hinzu.

Um ein Wiederauftreten der Lithiasis zu verhindern, wird schließlich die Kalziumaufnahme häufig reduziert, um sekundär die Bildung von Kalziumoxalatsteinen zu verhindern. Eine antibiotische Behandlung kann auch bei Hunden verwendet werden, um die Umwandlung von Harnstoff in Ammoniak zu beseitigen.

Andere Arten von Berechnungen

Uratsteine :

Diese Steine ​​machen etwa 10 % der Fälle von Urolithiasis bei Hunden aus. Bei Katzen sind sie jedoch sehr selten. Ihre Bildung wird durch die Ansammlung von Harnsäure im Urin verursacht. Diese Akkumulation ist auf zwei verschiedene Ursachen zurückzuführen: Die erste hängt mit einem Defekt im Harnsäurestoffwechsel zusammen, der während eines hepatischen Shunts beobachtet wird.

Denn die Umwandlung von Purin findet in der Leber statt und führt zur Bildung von Allantoin, das mit dem Urin ausgeschieden wird. Die zweite Ursache wird bei bestimmten Rassen wie dem Dalmatiner oder in der Yorkshire beobachtet: Normalerweise wird das Purin zu Hypoxanthin, dann zu Xanthin und dann zu Harnsäure abgebaut, diese letzte Reaktion tritt dank einer Urikase auf, die beim Dalmatiner oft fehlt. Dies führt zu einer Ansammlung von Harnsäure im Urin von Hunden dieser Rasse.

Oxalatsteine

Die am häufigsten für diesen Zustand prädisponierten Hunderassen sind der Zwergschnauzer, Yorkshire, Lhasa Apso, Shih-Tzu und bei Katzen Burmesen, Himalaya und Perser. Diese Steine ​​sind bei mittleren bis alten Tieren recht häufig und befallen Männchen viel häufiger als Weibchen. Ihre Bildung resultiert aus einer übermäßigen Sättigung des Urins mit Oxalsäure und Calcium. Oxalsäure im Urin entsteht aus dem Metabolismus von Ascorbinsäure, Glycin und Tryptophan, aber die Oxalatkonzentration im Urin steigt hauptsächlich mit der Aufnahme von Oxalat über die Nahrung an.

Die Kalziumaufnahme variiert je nach Parathormon. Dieser Zusammenhang variiert auch die tubuläre Rückresorption und die Mobilisierung von Knochenkalzium. Phosphor und Natrium spielen auch bei der Aufnahme von Calcium eine Rolle. Schließlich induziert die Zugabe von Zitronensäure in der Ration, die zu Bikarbonat metabolisiert wird, eine leichte metabolische Alkalose, die die tubuläre Rückresorption von Kalzium erhöht und seinen Gehalt in den Harnwegen verringert.

Zudem wird die Bildung dieser Steine ​​durch den Säuregehalt des Urins begünstigt: Die Behandlung der Auflösung von Struvitsteinen fördert häufig die Bildung von Oxalaten über die entstehende Harnsäuerung. Die Theorie besteht darin, die Alkalisierung des Urins zu fördern, um die Oxalatbildung zu verhindern, aber im Gegensatz zu Struvitsteinen können Oxalatsteine ​​​​nicht durch die Nahrung aufgelöst werden.

Cystinsteine :

Cystinsteine ​​sind seltene Steine ​​bei Hunden und Katzen und betreffen fast nur Männer. Dackel und Artesische Bassets sind dafür besonders prädisponiert. Dies ist ein Stoffwechselfehler, der dazu führt, dass ein Cysteinmolekül (Cystein ist eine semi-essentielle Schwefelaminosäure, die aus der Nahrung gewonnen oder im Körper aus Methionin gebildet wird) an andere Aminosäuren zu einem Cystinmolekül binden.

Das so gebildete Cystin wird nicht in die Nierentubuli resorbiert, was zu einer Ansammlung von Cystin in der Blase führen würde. Hinzu kommen prädisponierende Faktoren, je konzentrierter oder saurer der Urin, desto mehr wird die Bildung dieser Steine ​​begünstigt.

Quellen :

  • Affinity-Advance veterinary. Product guide 2003
  • Baker DH, Czarnecki-Maulden GL, Comparative nutrition of dogs and cats. Annual Review of Nutrition 1991
  • Finco DR, Brown SA, Cowell SA et al. Effects of dietary phosphorus and protein in dogs with chronic renal failure. American Journal of Veterinary Research 1992
  • Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. The effect of dietary protein restriction and blood pressure control on the progression of chronic renal disease
  • Laboratoire Léo Santé Animale. Guide de nutrition 2001
  • Levey AS, Adler S, Caggiula AW, et al. Effects of dietary protein restriction on the progression of moderate renal disease. In the modulation of diet in renal disease study. Journal of the American Society of Nephrology 1996

 

Clémentine. M.
Heilpraktiker – Aromatherapeut / Kräuterheilkunde – Phytotherapeut
Facharzt für klinische Phyto-Aromatherapie und Ethnomedizin

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