El estrés es un estado alterado de autorregulación (homeostasis) . Es un síndrome específico desencadenado por impulsos inespecíficos (estresores) , a los que el organismo no está adaptado. Su origen puede ser físico ( lesión, cirugía, intoxicación, UV, etc. ), psicológico ( presión psicológica , miedo, etc. ) y puede generar trastornos de adaptación como ansiedad, trastornos del sueño, depresión leve a moderada, trastornos cognitivos, exceso de trabajo o síndrome de agotamiento.
¿Qué son los “trastornos de adaptación al estrés”?
El estrés, como el dolor, es de hecho una alerta fisiológica que permite al cuerpo adaptarse a los cambios del entorno y aprovecharlo al máximo. La respuesta al estrés involucra todos los sistemas de afrontamiento y el sistema de apoyo . La fragilidad de solo uno de estos sistemas pone en peligro a todo el organismo .
En caso de un buen manejo del estrés:
La exposición repetida al estrés da como resultado la activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (corticotrópico), dando como resultado de facto, a través de retroalimentación, una secreción fisiológica de cortisol .
En caso de mala gestión del estrés:
El organismo se encuentra entonces en una situación de inadaptación . En este caso, la exposición repetida al estrés conduce a una desregulación de la corteza hipotalámica-pituitaria-adrenal, dando lugar a un hipercortisolismo funcional (hipercorticismo), con o sin alteración de la secreción de neurotransmisores, inflamación cerebral, trastornos tróficos cerebrales, etc. de forma lenta y gradual. comienzo. Esto da lugar a trastornos de adaptación con sintomatología neuropsíquica . En esta etapa clínica, el individuo está en proceso de agotamiento, recurre a las reservas y “se endeuda”. Pasa en el tiempo por varias fases, que pueden resultar, si no se toma ninguna acción terapéutica, en un estado de agotamiento comprobado o establecido ( burn out ).
Distinguir entre los diferentes tipos de agotamiento en los trastornos de adaptación al estrés.
El agotamiento actual:
En estado de agotamiento, el cortisol se encuentra en exceso . Este exceso de cortisol es responsable de la ansiedad y / o depresión generando una deficiencia de dopamina y / o serotonina que puede provocar trastornos del sueño o trastornos cognitivos ( memoria, atención, concentración ) con desajuste parcial así como inestabilidad. Uno o más sistemas de regulación y apoyo .
El cansancio probado:
En un estado de agotamiento comprobado, el cortisol se encuentra en déficit. Esta insuficiencia de cortisol es responsable de la depresión generando un déficit de dopamina que puede provocar una alteración del sueño, trastornos cognitivos más o menos incapacitantes, fatiga física y mental incapacitante con desadaptación completa, así como un desequilibrio de todos los sistemas de regulación y soporte. Para usar la imagen de “combustión interna” sugerida en la noción de burnout , el sujeto que ha llegado a esta etapa está “quemado”, incluso “carbonizado”. En esta etapa del síndrome de agotamiento, no solo está cansado, sino que ya no recarga las baterías y todas las regulaciones alostáticas del organismo están alteradas.
El papel de los neurotransmisores en los trastornos de adaptación al estrés
Los neurotransmisores están involucrados en la actividad neuropsíquica ( acción, estado de ánimo, pensamientos ) así como en la adaptación al estrés .
Tres neurotransmisores están particularmente preocupados :
Dopamina:
La dopamina es responsable de iniciar la acción . Es el “motor de arranque” y juega un papel notable en los movimientos voluntarios, el comportamiento, la cognición, las funciones motoras, la motivación, el circuito de recompensa, el sueño y la memorización. La dopamina potencia acciones generalmente beneficiosas como comer un alimento saludable al inducir la sensación de placer que activa así el sistema de recompensa / refuerzo. Por tanto, es fundamental para la supervivencia del individuo. De manera más general, juega un papel en la motivación y la asunción de riesgos. Esta molécula también participa en algunos placeres abstractos como escuchar música.
Cuando la producción de dopamina se bloquea o ralentiza (incluso de forma endógena), puede provocar una ralentización psicomotora que puede ser responsable de la enfermedad de Parkinson .
Noradrenalina:
La noradrenalina se encarga de amplificar la acción . Es el “acelerador” y juega un papel en la ira, la agresión, la excitación, la orientación de nuevos estímulos, la atención selectiva, el estado de alerta, las emociones, el despertar y el sueño, los sueños y las pesadillas, el aprendizaje y el fortalecimiento de ciertos circuitos de memoria que involucran estrés crónico .
Cuando la secreción de norepinefrina es deficiente, esto puede provocar un estado disfórico , ciclotimia o incluso trastorno bipolar .
Serotonina:
La serotonina se encarga de asegurar la inhibición de la acción , es el “freno”. Es ella quien también fabrica melatonina ( hormona del sueño ) y que desempeña un papel en la termorregulación, la conducta alimentaria y sexual, la ansiedad, el sueño, la agresividad y la depresión. Está particularmente involucrado en el manejo de los estados de ánimo y se asocia con el estado de felicidad, cuando se encuentra en un ritmo equilibrado, reduciendo la toma de riesgos y empujando así al individuo a mantener una situación que le es favorable. Por tanto, es fundamental para la supervivencia. La serotonina también tiene un efecto antagónico al de la dopamina ; lo que, por el contrario, promueve la asunción de riesgos y la activación del sistema de recompensas.
Cuando la producción de serotonina se bloquea o se ralentiza (incluso de forma endógena), puede provocar irritabilidad , impulsividad y labilidad del estado de ánimo que pueden conducir a migrañas o depresión, hasta depresión suicida.
El desequilibrio y / o déficit de estos neurotransmisores conduce a síntomas neuropsíquicos :
- Trastornos del estado de ánimo y del comportamiento ( alimentación, adicciones, etc.), adaptación al estrés, ansiedad, depresión
- Función cognitiva, deterioro de la memoria.
- Patologías graves: enfermedad de Alzheimer , enfermedad de Parkinson
¿Qué plantas medicinales tomar en caso de trastornos de adaptación al estrés?
Para manejar los trastornos de adaptación al estrés, es importante actuar a nivel cortical y subcortical.
Plantas gaérgicas:
De hecho, estas plantas medicinales son activas en GABA ; otro neurotransmisor con actividad inhibidora del sistema nervioso central . Por lo tanto, GABA juega un papel en la reducción de la actividad de las neuronas a las que se adhieren. Desempeña un papel importante en los adultos al prevenir la excitación prolongada de las neuronas y también tiene un papel neurotrófico; es decir, promueve el crecimiento de ciertas neuronas . Estas plantas gabaérgicas actuarán así calmando la actividad cerebral y regulando el sistema nervioso ortosimpático.
In vivo , los estudios muestran una actividad hipnótica con un tiempo de sueño prolongado y una reducción de la actividad locomotora espontánea dependiente de la dosis. Por tanto, los estudios farmacológicos han comparado el extracto de eschscholtzia con el de un producto de referencia; el clorazepado . Por tanto, esta investigación ha demostrado un efecto sedante e inductor del sueño de forma dosis-dependiente, mediante una acción de tipo gabaérgico.
La acción ansiolítica de la eschscholtzia se debe principalmente a ciertos alcaloides, como la protopina , que aumentan la unión del ácido gamma-aminobutírico (GABA) a los receptores GABA. Sin embargo, otros alcaloides ( protopina, criptopina y alocriptopina ) aumentan la unión de GABA a las membranas sinápticas de la corteza cerebral.
Se cree que las propiedades ansiolíticas del toronjil están vinculadas a una acción potenciadora de GABA, como parece ser demostrado por la actividad inhibidora in vitro de un extracto metanólico de toronjil sobre la transaminasa GABA (GABA-T), una enzima diana para la terapéutica de la ansiedad, epilepsia y otros trastornos neurológicos. Los principios activos del toronjil responsables de este efecto son el ácido rosmarínico y los triterpenos vegetales (ácido ursólico, ácido oleanólico).
En total, la actividad inhibidora de la acetilcolinesterasa, la estimulación de los receptores de acetilcolina y receptores GABA tipo A (GABAA), así como la inhibición de la metaloproteinasa-2 de la matriz son los principales mecanismos propuestos para los efectos neurológicos ampliamente demostrados del bálsamo de limón .
La actividad neuropsíquica de la planta implica una inhibición de la monoamino oxidasa, una estimulación de la producción de serotonina así como un efecto agonista a nivel de los receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se cree que esta actividad en el sistema gabaérgico está en parte ligada a sus alcaloides indol del tipo harmane (pero cuya cantidad es pequeña) y a sus flavonoides ( crisina, homoorientina, orientina, vitexina, isovitexina ). Estos compuestos contribuirían a la actividad ansiolítica de la planta, comparable in vivo a la del diazepam . Los extractos de Passiflora incarnata inducen corrientes de GABA en las neuronas del hipocampoin vitro , y exhiben efectos anticonvulsivos in vivo , que varían según el método de extracción. Esta actividad involucra receptores gabaérgicos para benzodiazepinas y opioides.
Passiflora incarnata mejora la memoria espacial de una manera dependiente de la dosis y reduce la ansiedad . Influye en la neurotransmisión, reduciendo el contenido de ácido glutámico en el hipocampo y serotonina cortical, aumentando las tasas de metabolitos y su renovación, lo que confirma parcialmente el mecanismo de acción de la planta sobre los receptores GABA.
Se cree que el ácido valerénico y sus derivados tienen una acción en el metabolismo del ácido gamma-aminobutírico (GABA), inhibiendo la recaptación y estimulando la liberación de GABA, así como inhibiendo su catabolismo y modulando la actividad gabaérgica. Receptores GABA (receptores gabaérgicos); lo que conduce a un aumento de su concentración en la corteza cerebral. Un estudio in vivo ha demostrado que el compuesto determinante del efecto ansiolítico observado en el extracto de valeriana es su contenido en ácido valerénico. Las neuronas que expresan los receptores β3 de GABA A constituyen un sustrato celular principal para la acción ansiolítica de este compuesto, así como del valerenol.
Plantas adaptógenas:
Estas plantas medicinales modulan el cortisol y brindan protección al cerebro .
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Ginseng :
Utilizado tradicionalmente en las astenias funcionales , el ginseng es una planta adaptógena; que estimula la resistencia del cuerpo de una manera no específica. Se mejora el rendimiento físico y ayuda a recuperar la fuerza convalecientes . En una síntesis de estudios ya antiguos sobre rendimiento físico; Se ha informado que el ginseng aumenta significativamente la oxigenación y mejora la frecuencia cardíaca después de 1-9 semanas de tratamiento. Posteriormente se demostró esta actividad.
El ginseng reduce la secreción excesiva de cortisol después del estrés crónico . In vivo , se ha demostrado que el ginseng ejerce efectos comparables a los inducidos por diazepam (ansiolítico estándar). En los seres humanos, regula las hormonas del estrés durante la menopausia y mejora la relación cortisol / DHEA.
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Rhodiola :
Las plantas adaptógenas como la rodiola ejercen un efecto antifatiga . Este efecto aumenta la capacidad de trabajo mental en personas con antecedentes de estrés y fatiga. Un estudio clínico, realizado durante 28 días en 60 personas con síndrome de fatiga por estrés crónico, muestra que el extracto de rodiola provoca una disminución significativa en su producción de cortisol salival (una medida de estrés), y una mejora en la resistencia y concentración .
Fuentes bibliográficas médicas y ensayos clínicos :
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- Panossian A. et al., Effects of Adaptogens on the Central Nervous System and the Molecular Mechanisms Associated with Their Stress; Protective Activity Pharmaceuticals, 2010
Clementina. M.
Naturópata – Aromaterapeuta / Herbolario – Fitoterapeuta
Consultor en Fito-aromaterapia clínica y Etnomedicina
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