Le rôle de la Phytothérapie dans les troubles de l’adaptation au stress

stress

Le stress est un état d’autorégulation (homéostasie) dérangé. C’est un syndrome spécifique déclenché par des impulsions (facteurs de stress) non spécifiques, auquel l’organisme n’est pas adapté. Son origine peut être physique (blessure, chirurgie, intoxication, UV, etc.), psychique (pression psychique, peur, etc.) et peut générer des troubles de l’adaptation tels l’anxiété, les troubles du sommeil, la dépression légère à modérée, les troubles cognitifs, le surmenage ou encore le syndrome d’épuisement.

Qu’appelle t-on « troubles de l’adaptation au stress » ?

Le stress, comme la douleur, est en effet une alerte physiologique qui permet à l’organisme de s’adapter aux modifications de l’environnement ainsi que d’en tirer le meilleur parti. La réponse au stress met en jeu tous les systèmes d’adaptation et le système de soutien. La fragilité d’un seul de ces systèmes met ainsi en danger tout l’organisme.

En cas de bonne gestion du stress :

L’exposition répétée au stress entraîne l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (corticotrope), aboutissant de fait par le biais du rétrocontrôle à une sécrétion physiologique du cortisol.

En cas de mauvaise gestion du stress :

L’organisme est alors en situation de désadaptation. Dans ce cas, l’exposition répétée au stress entraîne une dysrégulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, aboutissant à un hypercortisolisme (hypercorticisme) fonctionnel, avec ou sans perturbation de la sécrétion des neuromédiateurs, inflammation cérébrale, troubles trophiques cérébraux, d’apparition lente et progressive. Cela se traduit par des troubles de l’adaptation avec symptomatologie neuropsychique. À ce stade clinique, l’individu est en cours d’épuisement, puise dans les réserves et « s’endette ». Il passe au fil du temps par plusieurs phases, pouvant aboutir, si aucune action thérapeutiques n’est entreprise, à l’état d’épuisement avéré ou constitué (burn out).

La distinction des différents types d’épuisements dans les troubles de l’adaptation au stress

L’épuisement en cours :

Lors d’un état d’épuisement, le cortisol se retrouve en excès. Cet excédent de cortisol est responsable d’anxiété et/ou de dépression générant un déficit en dopamine et/ou en sérotonine pouvant engendrer des troubles du sommeil ou des troubles cognitifs (mémoire, attention, concentration) avec une désadaptation partielle ainsi qu’une instabilité d’un ou plusieurs systèmes de régulation et de soutien.

L’épuisement avéré :

Lors d’un état d’épuisement avéré, le cortisol se retrouve en déficit. Cette insuffisance en cortisol est responsable de dépression générant un déficit en dopamine pouvant engendrer une altération du sommeil, des troubles cognitifs plus ou moins invalidants, une fatigue physique et psychique handicapante avec désadaptation complète, ainsi qu’un déséquilibre de l’ensemble des systèmes de régulation et de soutien. Pour reprendre l’image de la « combustion interne » suggérée dans la notion de burn out, le sujet parvenu à ce stade est « cramé », voire « carbonisé ». À ce stade du syndrome d’épuisement, non seulement il est fatigué, mais il ne recharge plus les batteries, et toutes les régulations allostatiques de l’organisme sont perturbées.

Le rôle des neurotransmetteurs dans les troubles de l’adaptation au stress

Les neurotransmetteurs sont impliqués dans l’activité neuropsychique (action, humeur, pensées) ainsi que dans l’adaptation au stress.

Trois neurotransmetteurs sont particulièrement concernés :

La dopamine :

La dopamine est responsable de l’initiation de l’action. Elle est le « démarreur » et joue notamment un rôle dans les mouvements volontaires, le comportement, la cognition, les fonctions motrices, la motivation, le circuit de la récompense, le sommeil et la mémorisation. La dopamine renforce les actions habituellement bénéfiques telles que manger un aliment sain en provoquant la sensation de plaisir ce qui active ainsi le système de récompense/renforcement. Elle est donc indispensable à la survie de l’individu. Plus généralement, elle joue un rôle dans la motivation et la prise de risque. Cette molécule est également impliquée dans certains plaisirs abstraits comme écouter de la musique.

Lorsque la fabrication de dopamine est bloquée ou ralentie (même de façon endogène), cela peut provoquer des ralentissements psychomoteurs pouvant être responsables de la maladie de Parkinson.

La noradrénaline :

La noradrénaline est responsable de l’amplification de l’action. Elle est « l’accélérateur » et joue un rôle dans la colère, l’agressivité, l’excitation, l’orientation de nouveaux stimuli, l’attention sélective, la vigilance, les émotions, le réveil et le sommeil, le rêve et les cauchemars, l’apprentissage ainsi que le renforcement de certains circuits de la mémoire impliquant un stress chronique.

Lorsque la sécrétion de noradrénaline est en déficit, cela peut provoquer un état dysphorique, une cyclothymie ou encore une bipolarité.

La sérotonine :

La sérotonine est responsable d’assurer l’inhibition de l’action, c’est le « frein ». C’est elle qui fabrique également la mélatonine (hormone du sommeil) et qui joue un rôle dans la thermorégulation, le comportement alimentaire et sexuel, l’anxiété, le sommeil, l’agressivité et la dépression. Elle est notamment impliquée dans la gestion des humeurs et est associée à l’état de bonheur, lorsqu’elle est à un taux équilibré, réduisant la prise de risque et en poussant ainsi l’individu à maintenir une situation qui lui est favorable. Elle est donc indispensable à la survie. La sérotonine possède en outre un effet antagoniste à celui de la dopamine; qui favorise au contraire la prise de risque et l’enclenchement du système de récompense.

Lorsque la fabrication de sérotonine est bloquée ou ralentie (même de façon endogène), cela peut provoquer une irritabilité, une impulsivité et une labilité de l’humeur pouvant être responsable de migraines ou de dépression, pouvant aller jusqu’à de la dépression suicidaire.

Le déséquilibre et /ou déficit de ces neurotransmetteurs entraîne une symptomatologie neuropsychique :

  • Troubles de l’humeur et du comportement (alimentaire, addictions...), de l’adaptation au stress, anxiété, dépression
  • Troubles des fonctions cognitives, de la mémoire
  • Pathologies graves : maladie d’Alzheimer, de Parkinson

Quelles plantes médicinales prendre en cas de troubles de l’adaptation au stress ?

Afin de prendre en charge les troubles de l’adaptation au stress, il importe d’agir au niveau cortical et sous-cortical.

Les plantes gabaergiques :

Ces plantes médicinales sont en effet actives sur le GABA; un autre neurotransmetteur exerçant une activité inhibitrice du système nerveux central. Les GABA jouent ainsi un rôle dans la diminution de l’activité des neurones sur lesquels ils se fixent. Il joue un rôle important chez l’adulte en empêchant l’excitation prolongée des neurones et possède par ailleurs un rôle neurotrophique; c’est-à-dire qu’il favorise la croissance de certains neurones. Ces plantes gabaergiques vont ainsi agir en calmant l’activité cérébrale et en régulant le système nerveux orthosympathique.

In vivo, des études montrent une activité hypnotique avec prolongation du temps de sommeil et une réduction de l’activité locomotrice spontanée dose-dépendante. Des travaux pharmacologiques ont ainsi comparé l’extrait d’eschscholtzia à celui d’un produit de référence; le chlorazépate. Ces recherches ont donc mis en évidence un effet sédatif et inducteur du sommeil de façon dépendante de la dose, par le biais d’une action de type gabaergique.

L’action anxiolytique de l’eschscholtzia est notamment due à certains alcaloïdes, comme la protopine, qui augmentent la liaison de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) aux récepteurs du GABA. D’autres alcaloïdes (protopine, cryptopine et allocryptopine) augmentent toutefois la liaison du GABA aux membranes synaptiques dans le cortex cérébral.

Les propriétés anxiolytiques de la mélisse seraient liées à une action de potentialisation du GABA, comme semble le montrer l’activité inhibitrice in vitro d’un extrait méthanolique de mélisse sur la GABA transaminase (GABA-T), une enzyme cible des thérapeutiques de l’anxiété, de l’épilepsie et d’autres troubles neurologiques. Les principes actifs de la mélisse responsables de cet effet sont l’acide rosmarinique et les triterpènes de la plante (acide ursolique, acide oléanolique).

Au total, l’activité inhibitrice de l’acétylcholinestérase, la stimulation des récepteurs de l’acétylcholine et des récepteurs GABA de type A (GABAA), ainsi que l’inhibition de la métalloprotéinase-2 de la matrice sont les principaux mécanismes proposés pour les effets neurologiques largement démontrés de la mélisse.

L’activité neuropsychique de la plante passe par une inhibition de la monoamine oxydase, une stimulation de la production de sérotonine ainsi qu’un effet agoniste au niveau des récepteurs à l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Cette activité sur le système gabaergique serait en partie liée à ses alcaloïdes indoliques de type harmane (mais dont la quantité est faible) et à ses flavonoïdes (chrysine, homo-orientine, orientine, vitexine, isovitexine). Ces composés contribueraient à l’activité anxiolytique de la plante, comparable in vivo à celle du diazepam. Les extraits de Passiflora incarnata induisent des courants GABA dans les neurones de l’hippocampe in vitro, et présentent des effets anticonvulsivants in vivo, variables selon la méthode d’extraction. Cette activité implique des récepteurs gabaergiques aux benzodiazépines et opioïdes.

Passiflora incarnata améliore la mémoire spatiale de façon dépendante à la dose et réduit l’anxiété. Elle influence la neurotransmission, en réduisant la teneur en acide glutamique de l’hippocampe et en sérotonine corticale, en augmentant les taux de métabolites et de leur renouvellement, ce qui confirme partiellement le mécanisme d’action de la plante sur les récepteurs GABA.

L’acide valérénique et ses dérivés auraient une action dans le métabolisme de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), en inhibant la recapture et en stimulant la libération du GABA, ainsi qu’en inhibant son catabolisme et en modulant l’activité gabaergique au niveau des récepteurs au GABA (récepteurs gabaergiques); ce qui conduit à augmenter sa concentration au niveau du cortex cérébral. Une étude in vivo a montré que le composé déterminant de l’effet anxiolytique observé de l’extrait de valériane est sa teneur en acide valérénique. Les neurones exprimant les récepteurs au GABA A β3 constituent un substrat cellulaire majeur pour l’action anxiolytique de ce composé ainsi que du valérénol.

Les plantes adaptogènes :

Ces plantes médicinales modulent le cortisol et assurent une protection cérébrale.

Traditionnellement utilisé dans les asthénies fonctionnelles, le ginseng est une plante adaptogène ; il stimule la résistance de l’organisme de façon non spécifique. Il améliore les performances physiques et aide les convalescents à reprendre des forces. Dans une synthèse d’études déjà ancienne portant sur les performances physiques; il a été rapporté que le ginseng augmente significativement l’oxygénation et améliore la fréquence cardiaque après 1 à 9 semaines de traitement. Cette activité a été ultérieurement démontrée.

Le ginseng réduit la sécrétion excessive de cortisol suite à un stress chronique. In vivo, il a été mis en évidence que le ginseng exerce des effets comparables à ceux induits par le diazépam (anxiolytique de référence). Chez l’humain, il régule les hormones du stress au cours de la ménopause et améliore le rapport cortisol/DHEA.

Les plantes adaptogènes comme la rhodiole, exercent un effet antifatigue. Cet effet augmente la capacité de travail mental chez les personnes présentant un fond de stress et de fatigue. Une étude clinique, menée pendant 28 jours chez 60 personnes présentant un syndrome de fatigue dû à un stress chronique, montre que l’extrait de rhodiole entraîne une diminution significative de leur production de cortisol salivaire (mesure du stress), et une amélioration de l’endurance et de la concentration.

 

Sources bibliographiques médicales et essais cliniques :

 

Clémentine. M.
Rédactrice d’articles scientifiques
Naturopathe – Aromathérapeute / Herboriste – Phytothérapeute
Consultante en phyto-aromathérapie Clinique et Ethnomédecine

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