Encéphalite à tiques : cette maladie potentiellement mortelle

L’encéphalite à tiques est une maladie virale inflammatoire du cerveau, transmise principalement par la piqûre de tiques infectées. Cette pathologie, souvent associée à des régions géographiques spécifiques où les tiques sont présentes, présente des symptômes variant en gravité, allant de légers maux de tête à des complications neurologiques graves.

Quel est l’agent pathogène ?

L’encéphalite à tique d’Europe Centrale, causée par le virus TBE (Tick Born Encephalitis Virus), est une affection neurologique grave. Elle se propage principalement par les piqûres de tiques, notamment les espèces Ixodes persulcatus et Ixodes ricinus, qui prolifèrent dans les forêts allant de l’Alsace jusqu’à la côte Pacifique de la Russie asiatique, et jusqu’au nord de la Chine. Deux variantes du virus existent, l’une à l’Est (virus de l’encéphalite verno-estivale russe ou fièvre de la Taïga) présentant des formes de maladie plus sévères que celle à l’Ouest et réputée moins sensible aux vaccins préventifs.

Ce flavivirus de la famille des Flaviviridae a un cycle naturel impliquant les tiques du genre Ixodes et les micro-mammifères forestiers tels que les campagnols et les mulots. L’encéphalite à tiques, également connue sous les noms de méningoencéphalite à tiques ou méningo-encéphalite verno-estivale à tiques (MEVE), touche les humains ainsi que la plupart des mammifères.

Le virus de l’encéphalite à tiques appartient au genre Flavivirus, qui comprend également des virus tels que la dengue, la fièvre jaune et l’encéphalite japonaise. Sa structure comprend une enveloppe externe portant deux protéines, M et E, impliquées dans son identification et son immunogénicité. Le virus, sensibles à la chaleur, peut être détruit par la pasteurisation. En revanche, il peut survivre dans certains environnements, ce qui rend sa transmission potentiellement dangereuse.

Avec près de dix mille cas estimés annuellement dans le monde, la vigilance reste primordiale face à cette menace virale. Son génome codant une polyprotéine de structure et sept protéines non structurales, la réplication virale est un processus complexe qui reste encore largement étudié. On interprète la production de virions immatures et partiellement matures comme une stratégie d’échappement immunitaire. Cela souligne ainsi la nécessité d’une recherche continue pour mieux comprendre et lutter contre cette maladie.

Zoom sur les tiques

Les tiques dures du genre Ixodes jouent un rôle central dans la propagation du virus TBE, agissant à la fois comme vecteurs et réservoirs de l’infection. En Eurasie, on a identifié plus de 8 espèces comme capables de transmettre le virus, parmi lesquelles Ixodes ricinus et Ixodes hexagonus en Europe, Ixodes persulcatus en Sibérie, et Haemaphysalis concinna en Asie.

Le cycle biologique de la tique se déroule en trois stades (larve, nymphe, adulte) sur une période moyenne d’un an, mais pouvant varier en fonction des conditions climatiques. Les tiques hibernent de préférence dans les sous-bois humides, où les femelles pondent des centaines d’œufs, potentiellement infectés.

Les larves, une fois écloses, s’activent dès que la température dépasse 5 °C et attendent leur hôte potentiel, souvent un petit animal comme une souris ou un écureuil. Durant leur repas de sang, elles peuvent transmettre le virus à leur hôte ou s’infecter si celui-ci est porteur du virus. Un phénomène de « co-feeding » peut également se produire, où des larves ou nymphes infectées transmettent le virus à d’autres non infectées.

Après leur repas, les larves se métamorphosent en nymphes, puis en adultes après un autre repas sanguin, 1 à 2 ans plus tard. Les tiques adultes, mesurant quelques millimètres de longueur, peuvent grimper jusqu’à 80 cm de hauteur pour atteindre un animal plus gros. Après un nouveau repas sanguin, la tique s’accouple, pond des œufs et le cycle recommence.

Le virus se multiplie et se propage dans tout le corps de la tique, y compris dans les glandes salivaires, ce qui facilite la transmission par morsure, et dans les ovaires, permettant la transmission transovarienne de la femelle à sa descendance. Bien que les tiques infectées ne développent pas de maladies, elles demeurent porteuses du virus tout au long de leur vie.

Comment se manifeste la maladie chez l’animal ?

L’encéphalite à tiques d’Europe centrale touche une variété d’espèces animales, tant sauvages que domestiques. Parmi elles, on retrouve des mammifères comme les rongeurs, cervidés, sangliers, lièvres, ainsi que des animaux domestiques tels que les chiens, les bovins, les ovins, les caprins et les chevaux. Les oiseaux domestiques ou sauvages et même les reptiles ne sont pas épargnés. Les tiques, quant à elles, jouent un rôle majeur en tant que vecteurs et réservoirs du virus.

La distribution géographique des cas d’infection reste en grande partie inconnue, mais la transmission du virus se fait principalement par la morsure d’une tique du genre Ixodes. Ces parasites conservent l’infection tout au long de leur vie, et les femelles peuvent la transmettre à leur progéniture.

Chez les animaux, les symptômes sont souvent absents ou légers, bien que certains, comme les chiens et les chevaux, peuvent présenter des signes nerveux. Les petits rongeurs, tels que le mulot à collier et le campagnol des bois, sont les principaux réservoirs du virus, présentant une virémie prolongée à des niveaux élevés. Les gros mammifères et les oiseaux, bien qu’ayant une virémie plus faible et de courte durée, jouent également un rôle dans la propagation du virus.

Contrairement à d’autres flavivirus transmis par les moustiques, l’homme ne participe pas activement à la transmission du virus TBE dans son cycle naturel. Il est plutôt considéré comme un hôte occasionnel, bien que son rôle soit crucial dans l’écologie des tiques et la dissémination du virus.

Quel est son mode de transmission ?

La transmission du virus de l’encéphalite à tiques d’Europe centrale est principalement assurée par la morsure d’une tique infectée, généralement de l’espèce Ixodes ricinus, à tous les stades de son développement. Les animaux infectés ou porteurs de tiques ne transmettent généralement pas la maladie aux humains, à l’exception de rares cas, notamment par la consommation de lait cru ou de fromage au lait cru de chèvre ou de brebis.

Les professions exposées au risque de morsures de tiques, telles que les bûcherons, les sylviculteurs ou les gardes-chasse, sont particulièrement à risque. Les périodes de transmission maximale du virus sont généralement la fin du printemps et la fin de l’été, avec une activité moindre des tiques pendant les étés chauds et secs.

Chez l’être humain, la tique choisit généralement des zones cutanées minces et humides pour se fixer, telles que l’ombilic, l’aisselle ou la racine des cheveux au niveau de la nuque. La transmission du virus se fait principalement par l’injection de salive lors de la morsure, souvent indolore grâce à un effet anesthésiant de la salive de la tique.

Outre la transmission par morsure, une transmission alimentaire est également possible par la consommation de lait cru ou de produits laitiers non pasteurisés provenant d’animaux infectés. Bien que des transmissions interhumaines soient théoriquement possibles, elles restent rares.

La prévalence du virus chez les tiques varie selon les régions, avec une augmentation de l’incidence des encéphalites à tiques liée probablement au réchauffement climatique. Malgré l’existence d’un vaccin efficace, sa sous-utilisation chez les groupes à risque reste un défi. En France, la vaccination n’est généralement pas recommandée pour les résidents en raison de la rareté de la maladie, mais peut l’être pour les voyageurs se rendant en zone forestière d’Europe centrale et de l’Est pendant le printemps et l’été.

Quels sont les symptômes de la maladie chez l’Homme ?

L’encéphalite à tiques (TBE) se caractérise par des symptômes similaires à ceux de la grippe estivale, survenant une à deux semaines après la morsure de la tique. Les complications éventuelles incluent des troubles de l’équilibre, de la conscience, des capacités intellectuelles ou psychiques, voire une méningite. Des séquelles neurologiques graves peuvent survenir, telles que l’invalidité, des troubles nerveux comme la paralysie, voire des complications mortelles dans 1 à 2 % des cas.

Il n’existe aucun traitement spécifique pour la TBE. Les manifestations cliniques, observées dans 20 à 40% des cas, comprennent des symptômes non spécifiques de type grippal tels que fièvre, fatigue, maux de tête, courbatures et malaises, accompagnés parfois de troubles digestifs. Dans un tiers des cas, ces symptômes peuvent évoluer vers une forme plus sévère, nécessitant l’hospitalisation. La gravité de la maladie varie en fonction du sous-type viral et de l’âge du patient. L’incubation dure le plus souvent de 7 à 14 jours (extrêmes 2 et 28 jours) après la morsure de tique.

Incubation

Intervalle libre

Dans près de 35 % des cas, le patient ne connaît pas de guérison spontanée, marquant ainsi le début d’une phase critique de l’infection. Le virus, ayant atteint différents tissus et organes, amorcerait alors une nouvelle phase de duplication, entraînant une multiplication virale dans l’organisme. Cette période, qui s’étend généralement sur une semaine, est caractérisée par une rémission asymptomatique, où les manifestations cliniques de la maladie ne sont plus apparentes. Cependant, malgré l’apparente absence de symptômes, le virus demeure actif, se reproduisant activement dans les cellules infectées et continuant ainsi à se propager dans l’organisme.

Phase neurologique

La phase neurologique de l’encéphalite à tiques (TBE) se caractérise par l’invasion du virus dans le système nerveux central (SNC), entraînant une augmentation de la fièvre par rapport à la phase virémique. La majorité des cas (50 %) se manifestent sous forme de méningite virale à liquide clair, principalement chez les enfants. Environ 40 % des cas présentent une méningo-encéphalite, avec des symptômes incluant un syndrome pyramidal, un syndrome cérébelleux et des atteintes des nerfs crâniens. La moitié des patients adultes développent une encéphalite. Environ 10 % des cas de la phase neurologique se manifestent également comme une myélite, avec une paralysie flasque du membre supérieur. La durée de la maladie varie de quelques jours à plusieurs semaines.

Dans la plupart des cas (90 %), la guérison est complète sans séquelles. Cependant, environ 1 à 2 % des patients décèdent à ce stade, tandis que 10 à 20 % présentent des séquelles neurologiques permanentes. Un tiers des patients peuvent présenter des troubles résiduels plusieurs années après la maladie, tels que des céphalées, des troubles sensitifs ou neurovégétatifs, constituant un syndrome post-encéphalitique.

Les décès liés à des complications neurologiques surviennent principalement chez les patients de plus de 60 ans. La phase suivante de la maladie voit le virus de la FSME s’attaquer au SNC, avec des manifestations telles que maux de tête, douleurs à la nuque, difficultés de concentration, troubles de la conscience, convulsions et paralysies. Les séquelles durables, présentes chez environ un patient sur cinq atteint d’une méningite avec encéphalite, peuvent inclure des troubles de la mémoire, de la concentration et du contrôle des mouvements. Environ 1% des patients présentant des symptômes neurologiques meurent d’une méningo-encéphalite à tiques.

Comment traiter l’encéphalite à tiques ?

Le diagnostic de l’encéphalite à tiques repose principalement sur des méthodes biologiques en laboratoire, étant donné que les signes cliniques ne sont pas spécifiques. Pendant la phase virémique initiale de la maladie, les cliniciens peuvent détecter le virus dans l’hémoculture. Dans la phase neurologique, ils peuvent isoler le virus à partir du liquide cérébrospinal (LCS). Les laboratoires spécialisés réalisent la mise en culture du virus, une procédure complexe tendant à se faire remplacée par la réaction en chaîne par polymérase (PCR). Les cliniciens peuvent rechercher les anticorps anti-TBEV, détectables au début de la phase neurologique, dans le sérum et le LCS à l’aide de la méthode ELISA. Cela permet de différencier une infection en cours d’une infection passée inaperçue.

En ce qui concerne le traitement, il n’existe pas de traitement antiviral spécifique pour l’encéphalite à tiques. Le traitement se concentre sur la gestion des symptômes, avec une hospitalisation généralement recommandée pour les patients atteints, bien qu’il n’y ait pas de nécessité d’isolement en raison de l’absence de transmission interhumaine. Les médecins adaptent les soins de réanimation en fonction de la gravité des manifestations, mettant en place des mesures telles que l’administration d’antalgiques, d’antipyrétiques, de vitamines, d’hydratation et d’électrolytes. Dans les cas graves avec des complications telles que la paralysie respiratoire, ils appliquent un traitement approprié, comme l’intubation et la ventilation assistée.

Certains régions comme la Fédération de Russie continuent à pratiquer les traitements post-exposition par immunoglobulines spécifiques malgré leurs effets secondaires, qui ont conduit à leur abandon dans d’autres endroits. De plus, l’utilisation de corticostéroïdes à fortes doses s’avère répandue dans certaines régions endémiques, bien que leur efficacité par rapport au traitement symptomatique reste discutée selon des études rétrospectives.

Comment prévenir sa contamination ?

Chez l’animal, la prévention de l’encéphalite à tiques implique un retrait rapide des tiques. Pour les chiens, on recommande de porter un collier anti-tiques ou de suivre un traitement acaricide préventif.

Pour l’homme, la sensibilisation et la formation des travailleurs sur les risques associés à l’encéphalite à tiques sont essentielles. Cela inclut des mesures d’hygiène et de prévention appropriées, telles que la mise à disposition d’eau potable, de savon, de moyens d’essuyage à usage unique (comme des essuie-tout en papier), et d’une trousse de premiers secours comprenant des pinces à écharde ou des tire-tiques et du désinfectant. De plus, des vêtements de travail et des équipements de protection individuelle doivent être fournis, en bon état, propres et bien entretenus.

Les autorités médicales recommandent la vaccination des personnes exposées dans les zones endémiques. On conseille aussi de porter des vêtements couvrant les bras et les jambes en forêt, en plus d’appliquer régulièrement un répulsif cutané et d’inspecter attentivement le corps après une journée de travail en extérieur pour détecter et retirer rapidement les tiques.

En ce qui concerne les animaux, il n’existe pas de vaccin disponible. Cependant, l’utilisation de traitements antiparasitaires efficaces contre les tiques peut limiter le risque d’infection. On recommande également de limiter le contact des animaux avec les milieux boisés où les tiques et le virus sont présents.

Concernant la vaccination contre la méningo-encéphalite à tiques chez l’être humain, plusieurs vaccins sont disponibles, offrant une protection efficace dans la plupart des cas. Les schémas de vaccination varient selon le vaccin utilisé, mais tous nécessitent plusieurs doses pour assurer une protection optimale. Les effets secondaires des vaccins sont généralement mineurs, mais des réactions locales ou générales peuvent parfois survenir.

Quelques données épidémiologiques…

Le virus TBE est exclusivement présent en Eurasie, dans les zones forestières non-tropicales, s’étendant de l’Alsace-Lorraine jusqu’à l’île d’Hokkaidō au Japon. Sa répartition est inégale, se manifestant dans des foyers dispersés correspondant à des conditions optimales pour les tiques et leurs hôtes, principalement dans et autour des forêts.

L’incidence de l’encéphalite à tiques est significative en Europe, avec environ 10 000 cas annuels rapportés en Russie et en Europe, les incidences les plus élevées se trouvant dans l’ex-URSS et les pays baltes. L’Europe centrale, l’Allemagne, l’Autriche et la Suisse signalent également un nombre notable de cas. En France, bien que les cas soient moins fréquents, leur nombre augmente, notamment dans les départements d’Alsace-Lorraine.

La maladie touche initialement des groupes à risque spécifiques tels que les travailleurs agricoles et forestiers, les chasseurs et les cueilleurs, mais avec le tourisme croissant en zones forestières, la majorité des infections surviennent maintenant lors d’activités de loisirs en plein air. Les continents américain et australien sont épargnés par le virus TBE, mais quelques cas peuvent survenir lors de voyages. En Autriche et en Allemagne, une proportion significative de la population présente des anticorps spécifiques, indiquant une exposition antérieure au virus.

Divers facteurs influencent la propagation de l’encéphalite à tiques, notamment les changements climatiques favorisant le développement des tiques, les pratiques de gestion des forêts et de la faune sauvage, ainsi que l’adaptation des tiques aux biocides. La récente augmentation des cas en France, notamment ceux associés à la consommation de fromage de chèvre au lait cru, souligne la nécessité de mesures de surveillance et de prévention renforcées, notamment la sensibilisation du public et la recherche de solutions de traitement et de prévention efficaces.

Actions de l’ANSES

Afin de mieux comprendre le risque d’infection pour l’être humain, que ce soit par piqûre de tique ou consommation alimentaire, les travaux menés à l’Anses se concentrent sur plusieurs axes cruciaux :

• Épidémiologie du virus de l’encéphalite à tique (TBEV) en France : cela implique l’étude du cycle de transmission, du rôle des hôtes, de la distribution du virus et de ses déterminants, ainsi que l’évaluation de l’exposition des ruminants au virus.
• Détection du virus et persistance du virus infectieux dans les matrices lait et fromage : cette partie inclut le développement méthodologique de la détection du virus, l’isolement et la quantification du virus infectieux dans différentes matrices, l’identification des produits laitiers à risque et des conditions de conservation favorisant la persistance des virus infectieux.
• Compétence vectorielle de la tique vis-à-vis du TBEV : cela implique l’identification des mécanismes moléculaires permettant à la tique d’être infectée, de répliquer et de transmettre le virus TBEV, ainsi que l’étude des co-infections de la tique par le TBEV et la Borrelia.
• Interactions hôte/pathogène pour une meilleure compréhension de la transmission et de la pathologie induite, ainsi que de la spécificité d’hôte par TBEV.
• Développement de molécules antivirales anti-TBEV pour contrer l’infection virale.

Par ailleurs, les équipes de l’Anses participent à l’investigation des élevages suspects d’être à l’origine de cas humains suite à la consommation de produits non pasteurisés contaminés. En tant que laboratoire national de référence (LNR), l’Anses mène également des investigations pour identifier les aliments responsables des cas de Toxi Infection Alimentaire Collective (TIAC).

Recommandations de l’OMS

Les recommandations de l’OMS reposent sur une connaissance approfondie de la maladie, comprenant la surveillance, l’évaluation des risques et le rapport coût-efficacité. Dans les pays où l’endémie est forte, avec au moins 5 cas pour 100 000 habitants par an avant l’introduction du vaccin, la vaccination généralisée est recommandée. Dans toutes les zones d’endémie, il est crucial que les informations concernant la maladie, ses vecteurs, ses modes de transmission et les mesures de prévention soient facilement accessibles au public.

En Europe, près de 80 millions de doses vaccinales ont été administrées depuis 1980. Les vaccins européens ne se trouve qu’au Canada dans les Amériques, où on les propose comme vaccins pour les voyageurs. L’Autriche est le seul pays à avoir mis en place une vaccination systématique contre l’encéphalite à tiques depuis 1981, avec une couverture vaccinale atteignant 88 % de la population générale en 2005.

Les recommandations de vaccination varient selon la situation épidémiologique et l’évaluation des risques dans les autres pays européens, pouvant évoluer en fonction des changements de situation. En Suisse, on recommande la vaccination dans tous les cantons, à partir de l’âge de 6 ans, sauf à Genève et au Tessin.