Lo stress è uno stato disturbato di autoregolazione (omeostasi) . È una sindrome specifica innescata da impulsi non specifici (fattori di stress) , a cui il corpo non è adattato. La sua origine può essere fisica ( infortunio, intervento chirurgico, intossicazione, raggi UV, ecc. ), psicologica ( pressione psicologica , paura, ecc. ) e può generare disturbi dell’adattamento come ansia, disturbi del sonno, depressione da lieve a moderata, disturbi cognitivi, superlavoro o sindrome da esaurimento.
Cosa sono i “disturbi dell’adattamento allo stress”?
Lo stress, come il dolore, è infatti un allarme fisiologico che permette al corpo di adattarsi ai cambiamenti dell’ambiente e di sfruttarlo al meglio. La risposta allo stress coinvolge tutti i sistemi di coping e il sistema di supporto . La fragilità di uno solo di questi sistemi mette quindi in pericolo l’intero organismo .
In caso di buona gestione dello stress:
L’esposizione ripetuta allo stress determina l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (corticotropo), determinando di fatto, tramite feedback, una fisiologica secrezione di cortisolo .
In caso di cattiva gestione dello stress:
L’organismo si trova allora in una situazione di disadattamento . In questo caso, l’esposizione ripetuta allo stress porta a disregolazione della corteccia ipotalamo-ipofisi-surrene, con conseguente ipercortisolismo funzionale (ipercorticismo), con o senza disturbo della secrezione di neurotrasmettitori, infiammazione cerebrale, disturbi trofici cerebrali, ecc. lenti e graduali esordio. Ciò si traduce in disturbi dell’adattamento con sintomatologia neuropsichica . In questa fase clinica, l’individuo è in via di esaurimento, attinge alle riserve e “si indebita”. Passa nel tempo attraverso più fasi, che possono sfociare, se non viene intrapresa alcuna azione terapeutica, in uno stato di esaurimento provato o accertato ( burn out ).
Distinguere tra i diversi tipi di esaurimento nei disturbi dell’adattamento allo stress
L’esaurimento attuale:
In uno stato di esaurimento, il cortisolo si trova in eccesso . Questo eccesso di cortisolo è responsabile di ansia e/o depressione generando una carenza di dopamina e/o serotonina che può causare disturbi del sonno o disturbi cognitivi ( memoria, attenzione, concentrazione ) con parziale disadattamento nonché instabilità. uno o più sistemi di regolazione e supporto .
L’esaurimento provato:
In uno stato di comprovato esaurimento, il cortisolo si trova in deficit. Questa insufficienza di cortisolo è responsabile della depressione che genera un deficit di dopamina che può causare un’alterazione del sonno, disturbi cognitivi più o meno invalidanti, affaticamento fisico e mentale invalidanti con completo disadattamento, nonché uno squilibrio di tutti i sistemi di regolazione e sostegno. Per usare l’immagine di “combustione interna” suggerita nella nozione di burnout , il soggetto che ha raggiunto questo stadio è “bruciato”, addirittura “carbonizzato”. In questa fase della sindrome da esaurimento, non solo è stanco, ma non ricarica più le batterie, e tutte le regolazioni allostatiche dell’organismo sono disturbate.
Il ruolo dei neurotrasmettitori nei disturbi dell’adattamento allo stress
I neurotrasmettitori sono coinvolti nell’attività neuropsichica ( azione, umore, pensieri ) e nell’adattamento allo stress .
Tre neurotrasmettitori sono particolarmente interessati :
dopamina:
La dopamina è responsabile dell’avvio dell’azione . È lo “starter” e in particolare svolge un ruolo nei movimenti volontari, nel comportamento, nella cognizione, nelle funzioni motorie, nella motivazione, nel circuito della ricompensa, nel sonno e nella memorizzazione. La dopamina potenzia azioni solitamente benefiche come mangiare un cibo sano inducendo la sensazione di piacere che attiva così il sistema di ricompensa/rinforzo. È quindi essenziale per la sopravvivenza dell’individuo. Più in generale, svolge un ruolo nella motivazione e nell’assunzione di rischi. Questa molecola è anche coinvolta in alcuni piaceri astratti come ascoltare la musica.
Quando la produzione di dopamina viene bloccata o rallentata (anche endogena), può causare rallentamenti psicomotori che possono essere responsabili del morbo di Parkinson .
Noradrenalina:
La noradrenalina è responsabile dell’amplificazione dell’azione . È l'”acceleratore” e svolge un ruolo nella rabbia, nell’aggressività, nell’eccitazione, nell’orientamento di nuovi stimoli, nell’attenzione selettiva, nella vigilanza, nelle emozioni, nel risveglio e nel sonno, nei sogni e negli incubi, nell’apprendimento e nel rafforzamento di alcuni circuiti della memoria che coinvolgono lo stress cronico .
Quando la secrezione di noradrenalina è carente, questo può causare uno stato disforico , ciclotimia o addirittura disturbo bipolare .
serotonina:
La serotonina è responsabile di garantire l’ inibizione dell’azione , è il “freno”. È lei che produce anche la melatonina ( ormone del sonno ) e che svolge un ruolo nella termoregolazione, nel comportamento alimentare e sessuale, nell’ansia, nel sonno, nell’aggressività e nella depressione. È particolarmente coinvolto nella gestione degli stati d’animo ed è associato allo stato di felicità, quando è ad un ritmo equilibrato, riducendo l’assunzione di rischi e spingendo così l’individuo a mantenere una situazione a lui favorevole. È quindi essenziale per la sopravvivenza. La serotonina ha anche un effetto antagonista a quello della dopamina ; che, al contrario, favorisce l’assunzione di rischi e l’attivazione del sistema premiante.
Quando la produzione di serotonina è bloccata o rallentata (anche endogena), può causare irritabilità , impulsività e labilità dell’umore che possono portare a emicranie o depressione, fino alla depressione suicida.
Lo squilibrio e/o deficit di questi neurotrasmettitori porta a sintomi neuropsichici :
- Disturbi dell’umore e del comportamento ( cibo, dipendenze, ecc.), adattamento a stress, ansia, depressione
- Funzione cognitiva, compromissione della memoria
- Patologie gravi: morbo di Alzheimer , morbo di Parkinson
Quali piante medicinali assumere in caso di disturbi dell’adattamento allo stress?
Per gestire i disturbi dell’adattamento allo stress è importante agire a livello corticale e sottocorticale.
Impianti Gaergici:
Queste piante medicinali sono infatti attive sul GABA ; un altro neurotrasmettitore con attività inibitoria del sistema nervoso centrale . I GABA svolgono quindi un ruolo nel ridurre l’attività dei neuroni a cui si attaccano. Svolge un ruolo importante negli adulti prevenendo l’eccitazione prolungata dei neuroni e ha anche un ruolo neurotrofico; cioè, promuove la crescita di alcuni neuroni . Queste piante gabaergiche agiranno quindi calmando l’attività cerebrale e regolando il sistema nervoso ortosimpatico.
In vivo , gli studi mostrano un’attività ipnotica con un tempo di sonno prolungato e una riduzione dell’attività locomotoria spontanea dose-dipendente. Studi farmacologici hanno quindi confrontato l’estratto di eschscholtzia con quello di un prodotto di riferimento; il clorazepato . Questa ricerca ha quindi dimostrato un effetto sedativo e sonnifero in maniera dose-dipendente, attraverso un’azione di tipo gabaergico.
L’ azione ansiolitica dell’escolzia è dovuta in particolare ad alcuni alcaloidi, come la protopina , che aumentano il legame dell’acido gamma-aminobutirrico (GABA) ai recettori GABA. Altri alcaloidi ( protopina, criptopina e allocriptopina ), invece, aumentano il legame del GABA alle membrane sinaptiche nella corteccia cerebrale.
-
Melissa :
Si pensa che le proprietà ansiolitiche della melissa siano legate ad un’azione di potenziamento del GABA, come sembra essere dimostrato dall’attività inibitoria in vitro di un estratto metanolico di melissa sulla GABA transaminasi (GABA-T), un enzima bersaglio per le terapie dell’ansia, dell’epilessia e di altri disturbi neurologici. I principi attivi della melissa responsabili di questo effetto sono l’acido rosmarinico e i triterpeni vegetali (acido ursolico, acido oleanolico).
In totale, l’attività inibitoria dell’acetilcolinesterasi, la stimolazione dei recettori dell’acetilcolina e dei recettori GABA di tipo A (GABAA), nonché l’inibizione della metalloproteinasi-2 della matrice sono i principali meccanismi proposti per gli effetti neurologici ampiamente dimostrati della melissa .
L’ attività neuropsichica della pianta comporta un’inibizione della monoamino ossidasi, una stimolazione della produzione di serotonina nonché un effetto agonista a livello dei recettori dell’acido gamma-aminobutirrico (GABA). Questa attività sul sistema gabaergico è in parte legata ai suoi alcaloidi indolici di tipo harmane (ma la cui quantità è piccola) e ai suoi flavonoidi ( crisina, omoorientina, orientina, vitexina, isovitexina ). Questi composti contribuirebbero all’attività ansiolitica della pianta, paragonabile in vivo a quella del diazepam . Gli estratti di Passiflora incarnata inducono correnti di GABA nei neuroni dell’ippocampoin vitro e mostrano effetti anticonvulsivanti in vivo , che variano a seconda del metodo di estrazione. Questa attività coinvolge i recettori gabaergici per le benzodiazepine e gli oppioidi.
La Passiflora incarnata migliora la memoria spaziale in modo dose-dipendente e riduce l’ansia . Influenza la neurotrasmissione, riducendo il contenuto di acido glutammico nell’ippocampo e serotonina corticale, aumentando i tassi dei metaboliti e il loro rinnovamento, il che conferma in parte il meccanismo d’azione della pianta sui recettori GABA.
Si ritiene che l’acido valerenico e i suoi derivati abbiano un’azione nel metabolismo dell’acido gamma-aminobutirrico (GABA), inibendo la ricaptazione e stimolando il rilascio di GABA, nonché inibendone il catabolismo e modulando l’attività gabaergica. Recettori GABA (recettori gabaergici); che porta ad un aumento della sua concentrazione nella corteccia cerebrale. Uno studio in vivo ha dimostrato che il composto determinante dell’effetto ansiolitico osservato nell’estratto di valeriana è il suo contenuto di acido valerenico. I neuroni che esprimono i recettori GABA A β3 costituiscono un importante substrato cellulare per l’azione ansiolitica di questo composto e del valerenolo.
Piante adattogene:
Queste piante medicinali modulano il cortisolo e forniscono protezione al cervello .
-
Ginseng :
Tradizionalmente utilizzato nelle astenie funzionali , il ginseng è una pianta adattogena; esso stimola la resistenza del corpo in modo non specifico. Si migliora le prestazioni fisiche e aiuta a recuperare le forze convalescenti . In una sintesi di studi già antichi sulla prestazione fisica; È stato riportato che il ginseng aumenta significativamente l’ossigenazione e migliora la frequenza cardiaca dopo 1-9 settimane di trattamento. Questa attività è stata successivamente dimostrata.
Il Ginseng riduce l’eccessiva secrezione di cortisolo in seguito a stress cronico . In vivo è stato dimostrato che il ginseng esercita effetti paragonabili a quelli indotti dal diazepam (ansiolitico standard). Nell’uomo regola gli ormoni dello stress durante la menopausa e migliora il rapporto cortisolo/DHEA.
-
Rodiola :
Le piante adattogene come la rodiola esercitano un effetto defaticante . Questo effetto aumenta la capacità di lavoro mentale nelle persone con uno sfondo di stress e affaticamento. Uno studio clinico, condotto nell’arco di 28 giorni su 60 persone con sindrome da stanchezza dovuta a stress cronico, mostra che l’estratto di rodiola provoca una significativa diminuzione della loro produzione di cortisolo salivare (una misura dello stress), e un miglioramento della resistenza e della concentrazione .
Fonti bibliografiche mediche e studi clinici :
- Kardos et al., Enhancement of gamma-aminobutyric acid receptor blinding by protopine-type alkaloids, Arzneimittelforschung, 1986
- Schäfer H.L. et al., Sedative action of extract combinations of Escholtzia californica ans Corydalis cava, Arzneimittelforschung, 1995
- Grundmann O. et al., Anxiolytic activity of a phytochemically characterized Passiflora incarnata extracts is mediated via the GABAergic system; Planta Med., 2008
- Elsas S.M. et al. Passiflora incarnata L. extracts elicit GABA currents in hippocampal neurons in vitro, and show anxiogenic and anticonvulsant effects in vivo; varying with extraction method; Phytomedicine, 2010
- Benke D. et al. GABA A receptors as in vivo substrate for the anxiolytic action of valerenic acid; a major constituent of valerian root extracts; Neuropharmacology, 2009
- Riedel E. et al., Inhibition of GABA catabolism by valerenic acid deritives, Planta Med., 1982
- Khom S. et al., Valerenic acid potentiates and inhibits GABA(A) receptors: molecular mechanism and subunit specificity, Neuropharmacology, 2007
- Bhattacharya S., Mitra S., Anxiolytic activity of Panax ginseng roots : an experimental study, J Ethopharmacol., 1991
- Vogler B.K. et al., The efficacy of ginseng. A systematic review of randomised clinical trials, Eur J Clin Pharmacol., 1999
- Olsson E.M. et al. A randomised, double-blind, placebo controlled; parallel-group study of the standardised extract (…) of Rhodiola rosea in the treatment of subjects with stress-related fatigue; Planta Med, 2009
- Panossian A. et al., Effects of Adaptogens on the Central Nervous System and the Molecular Mechanisms Associated with Their Stress; Protective Activity Pharmaceuticals, 2010
